HUOMAUTUS – Daily Expose ei tue tohtori Geert Vanden Bosschen kantaa – tämä artikkeli on julkaistu keskustelun avaamiseksi. Emme ole julkaisseet tätä tohtori Yeadonin mustamaalaamiseksi, vaan odotamme innolla hänen vastaustaan ​​tohtori Bosschelle ja julkaisemme sen, jos/kun se tapahtuu. Onko Geert Vanden Bossche opposition hallitsema? Hänen ansioluettelonsa varmasti viittaa siihen…

Geert Vanden Bossche, kansainvälinen rokotekehityksen asiantuntija ja useiden rokoteohjelmien, kuten Bill ja Melinda Gatesin säätiön, globaali johtaja, on vastannut tohtori Mike Yeadonin väitteeseen, jonka mukaan uusia Covid-variantteja käytetään yleisön pelotteluun ja hallintaan, eikä kokeellinen rokotusohjelma siksi johda tarttuvampien ja vaarallisempien varianttien leviämiseen.

Tämä on tohtori Geert Vanden Bosschen vastaus tohtori Mike Yeadonille kokonaisuudessaan -

Toinen ja viimeinen vastaus M. Yeadonille

Michael Yeadonin retoriikka, jonka mukaan massarokotuskampanjoilla ei ole potentiaalia edistää tarttuvampien immuunipuolustuksen pakenemiseen tarkoitettujen varianttien leviämistä ja että tarttuvammat variantit eivät ole ongelmallisia, ei perustu lainkaan vankkoihin immunologisiin perusteisiin. Tämä on toinen mutta viimeinen vastaukseni hänen virheellisiin ja harhaanjohtaviin tulkintoihinsa. Vihaan tehdä tätä, koska se saattaa jättää yleisölle sellaisen mielipiteen, että minun kaltaisillani ihmisillä ei ole muuta tekemistä kuin keskittyä omaan egoonsa, vaikka mikään ei ole vähemmän totta. Kuitenkin, kun vakuuttavimmat argumentit varoitukselleni massarokotusten mahdollisesti tuhoisista seurauksista pyyhitään pois tieteellisesti ontoilla ja pätemättömillä argumenteilla, ei ole muuta vaihtoehtoa kuin reagoida. Nyt, enemmän kuin koskaan ennen, kritiikki on välttämätöntä yksimielisyyden rakentamiseksi ja vahvistamiseksi siitä, miksi massarokotuskampanjat (käyttämällä nykyisiä rokotteita erittäin muuntuvan viruksen aiheuttaman pandemian kuumuudessa) ovat erittäin ongelmallisia. Ei kuitenkaan auta, jos ihmiset esittävät tieteellisesti virheellisiä argumentteja.

Yeadon ei pohjimmiltaan ymmärrä eroa viruksen pakenemisen ja infektion/tartunnan estämisen välillä.

Hänen retoriikkansa konservoituneista T-soluepitoopeista ja niihin kohdistuvista pitkäikäisistä ristireaktiivisista MHC cl I -rajoittuneista vasteista liittyy suojaan kliinisiä sairauksia vastaan, mutta ei infektioita vastaan! Yeadon ei näytä ymmärtävän S-ohjatun immuunivalinnan mekanismia, saati varianttien sopeutumista epäoptimaaliseen, S-ohjattuun immuunipaineen olosuhteisiin, jotka yleistyvät yhä enemmän massarokotusten myötä. Voin tuskin uskoa, että joku, joka väittää olevansa taitava immunologian asiantuntija, ei näe rinnakkaisuutta sarjarokotusten kanssa. vitro Mutatoivan viruksen soluviljely suboptimaalisten vasta-ainepitoisuuksien (Ab) läsnä ollessa. Jos CoV inokuloidaan permissiivisiin soluihin, inokuloitua soluviljelyä inkuboitaisiin suboptimaalisten S-spesifisten vasta-aineiden läsnä ollessa, jotta viruksen tarttuvuuspaineeseen kohdistuisi infektiopainetta. Edellyttäen, että keräät viruksen jälkeläiset ja toistat tämän toimenpiteen useita kertoja, onnistut rikastamaan virusjälkeläisiä asteittain luonnossa esiintyvillä S-varianteilla, jotka on valittu voittamaan S-proteiiniin kohdistuva immuunipaine ja jotka ovat siksi luonteeltaan tarttuvampia. Koska valitut immuunijärjestelmän pakoon kykenevät variantit on niin sanotusti "koulutettu" lisääntymään tehokkaammin, niillä on nyt kilpailuetu villiin kantaan verrattuna. Tämä tarkoittaa, että niistä tulee nyt dominoiva variantti/kanta! Kaikki tämä tapahtuu tietenkin ilman T-soluja tai minkäänlaista aktiivista immuunivastetta. Käytetään yksinkertaisesti biologista (eli vasta-ainetta) kemiallisen tai fysikaalisen aineen sijaan riittävien mutanttien valitsemiseksi ja niiden sopeutumisen mahdollistamiseksi. En ymmärrä, miksi Yeadon ei ymmärrä tämän olevan hyvin samankaltaista kuin Sars-CoV-2:n "inokulointi" ihmisten epiteelisoluihin, joilla on vain suboptimaalinen S-suuntautunut immuunipaine (!), kuten on (suuren määrän!) ihmisten tapauksessa, joilla vasta-aineita kertyy parhaillaan vasteena S-pohjaisille rokotteille tai joilla on lyhytikäisiä, suboptimaalisia S-spesifisiä vasta-aineita oireettoman infektion jälkeen. Yhdessäkään näistä tapauksista S-suunnattujen vasta-aineiden mukana ei ole sytolyyttisiä MHC cl I -rajoittuneita T-soluja! Jälleen kerran, kun on kyse tarttuvampien varianttien torjumisesta, Yeadon väittää, että variantit ovat korkean sekvenssihomologiansa vuoksi "immunologisesta näkökulmasta merkityksettömiä". Jälleen kerran hän ei näytä ymmärtävän, että jopa yksi mutaatio voi tehdä suuren eron, kun se mahdollistaa lisääntyneen tarttuvuuden ja sisältyy varianttiin, joka altistetaan toistuvasti olosuhteille, jotka kohdistavat immuunipainetta juuri viruksen tarttuvuuteen. Jälleen kerran, kliinisen suojan ja sairaudesta toipumisen kannalta CTL:t pystyvät selviytymään niistä kaikista, enkä koskaan väittänytkään päinvastaista. Tarttuvammat variantit kuitenkin nostavat infektioiden määrää väestössä, mikä lisää todennäköisyyttä, että aiemmin oireettomat tartunnan saaneet ihmiset saavat uudelleen tartunnan variantilla muutaman viikon (1-6 viikkoa) kuluessa ensisijaisesta tartunnastaan. Tämä voi lisätä heidän alttiuttaan taudille, koska heidän luonnolliset vasta-aineensa voivat olla riittävästi heikentyneet heidän suboptimaalisten S-spesifisten vasta-aineidensa vaikutuksesta, jolloin ne eivät enää pysty eliminoimaan virusta synnynnäisten immuunisolujen (todennäköisesti NK-solujen) kautta. Yeadonin kannattaa ehkä perehtyä luonnollisiin/synnynnäisiin vasta-aineisiin ja niiden merkitykseen lukuisten eri patogeenien torjunnassa, ei vain virusten ja koronaviruksen, vaan esimerkiksi myös influenssaviruksen, torjunnassa.

---

---

Yhteenvetona voidaan todeta, että Yeadon on paljon minua kaunopuheisempi ja että pitäisin ehdottomasti parempana, että hän johtaisi keskustelua, kun on kyse massarokotuskampanjoiden hulluuden vastustamisesta. Niin kauan kuin hän on väärässä siitä, kuinka todennäköisesti nämä kampanjat edistävät tarttuvampien varianttien sopeutumista ja mitä ongelmia niihin liittyy, en voi yhtyä hänen strategiaansa massarokotusohjelman vastustamiseksi.

Alla olevaan tekstiin olen lisännyt kommentteja vain silloin, kun Yeadonin argumentteja ei ole jo riittävästi kumottu kaikilla edellä mainituilla.

”Kuten tavallista, GVB ohittaa koko T-solujen ja niiden antigeenisen virustunnistuksen laajuuden kysymyksen ja näyttää haluavan perustaa pelottelunsa yksinomaan vasta-aineiden rooliin. Mitä tulee kuvailemaani isännän suojamekanismiin – joka on täysin klassinen eikä sitä pidetä lainkaan teoreettisena – miten muuten GVB ehdottaa isännän immuniteetin toimivan? Jos olet saanut immuniteetin selviytymällä infektiosta tai rokotuksesta, mutta et sitten näe virusta uudelleen kuukausiin, sinulla ei todennäköisesti ole merkittäviä määriä verenkierrossa olevia vasta-aineita. Mutta sinulla on verenkierrossa T-soluja, jotka kykenevät tunnistamaan jopa useita kymmeniä virusten lyhyitä peptidejä, jotka hän aivan oikein huomauttaa, esitetään yhdessä sopivan MHC:n kanssa. Siksi on myös totta, että joidenkin solujesi on saatava tartunta ennen kuin immuunijärjestelmäsi tunnistaa viruksen läsnäolon. Ja tämä on hyvä, koska immuniteetti ei välttämättä estä SUBKLIINISTÄ infektiota, mutta se suojaa sinua KLIINISELTÄ sairaudelta. Mikään variantti ei toistaiseksi eroa riittävästi alkuperäisestä viruksesta, jotta sillä olisi MITÄÄN mahdollisuutta paeta immuniteettia tavalla, joka on osoitettu useissa vertaisarvioiduissa tieteellisissä artikkeleissa viime vuoden aikana. Jos…” Tämä ei pitänyt paikkaansa, sillä nyt näkisimme kaikkialla maailmassa uudelleentartuntoja, joihin liittyy KLIINISIÄ sairauksia. Emmekä näe sitä missään. Muistakaa, että PCR-testit eivät erota luotettavasti kliinistä sairautta subkliinisestä infektiosta (tai suorista testivirheistä). Joten kun näen uutisia, jotka väittävät uudelleentartuntaa, huomaan, että niissä puhutaan aina ja vain vääristyneestä kielestä "tapaukset", mikä on täysin väärä termi oireettomalle henkilölle, jolla on positiivinen PCR korkealla syklikynnyksellä. SARS-CoV-2 luo erittäin monia variantteja, mutta helpoin on erottaa näiden vaikutus isännän suojan sietokykyyn viittaamalla siihen, kuinka ERI nämä variantit ovat alkuperäisestä viruksesta. Jos luotaisiin kuva alkuperäisestä viruksesta ja sitten päällekkäin asetettaisiin kaikki variantit yksi toisensa jälkeen, näyttäisi siltä, ​​että virus pysyy paikallaan, ikään kuin värähtelee. Paljon aktiivisuutta, mutta vähän muutoksia sen kokonaisrakenteessa.

Jokaisessa tähän mennessä tapauksessa muutokset ovat olleet merkityksettömän pieniä, vain kourallinen aminohappoja lähes 10 000:sta. Tämä tarkoittaa, että suurin osa näistä MHC-rajoitetuista peptideistä pysyy muuttumattomana variantista toiseen. Immuunijärjestelmällämme ei ole mitään vaikeuksia tunnistaa näitä viruksiksi, joita olemme kohdanneet aiemmin, ja tämä tarkoittaa, että rekrytoimme nopeasti T-soluklooneja, jotka valikoituvat immuunimuistin hankkimisen aikana, ja juuri nämä nopeasti saatavilla olevat T-solut suojaavat meitä kliiniseltä sairaudelta tappamalla nuo pienet määrät virustartunnan saaneita soluja. Kaikki tämä tapahtuu ilman, että edes tiedostamme upeasta suojaavasta immuunijärjestelmästämme.

---

---

Emme pysy subkliinisesti infektoituneina riittävän kauan, jotta kasvaisimme riittävän suuren viruskuorman tarttuvaksi."

Ensinnäkin, yllä olevan lauseen viimeisen osan pitäisi luultavasti kuulua muodossa "...".lisää tarttuva. Lisäkommentteja alla seuraavassa §:ssä.

Joten tällä kuvitteellisella valintapaineella ei ole juurikaan mahdollisuuksia toimia. Itse asiassa, ajattelepa: milloin virus kykeni pisimpään lisääntymään esteettä? Aivan oikein: alkuperäisen infektion aikana. Se antoi useista päivistä pariin viikkoon aikaa ennen kuin immunokompetentti isäntä kehitti riittävän vasteen viruksen kukistamiseksi. Ja juuri tämän prosessin aikana valintapaine saattoi toimia, mutta variantit syntyivät juuri tästä toiminnasta.

Väittääkö Yeadon nyt, että virusvariantit syntyivät virukseen infektion varhaisvaiheessa kohdistuneen immuunivalintapaineen seurauksena? Ensinnäkin, syntyvän immuunivasteen aiheuttama immuunipaine ei salli immuunivarianttien tulla hallitseviksi, koska tämä vaatii sopeutumista. Sopeutuminen johtuu valitun immuunivariantin toistuvasta lisääntymisestä olosuhteissa, jotka mahdollistavat sen lisääntymisen ja leviämisen tehokkaammin. Joten erittyvien, kehittyvien immuunivarianttien pitäisi tartuttaa myös muita henkilöitä, joilla on varhaisvaiheen virusinfektio, jotta varmistetaan, että suboptimaaliset (eli syntyvät) immuuniolosuhteet uusiutuvat. Tämä ei ole periaatteessa mahdollista, koska viruksen uudelleeninfektio primaarisen infektion varhaisvaiheessa estyy useiden ei-antigeenispesifisten synnynnäisten mekanismien, kuten interferonien, vaikutuksesta. Variantit eivät siis synny luonnollisen infektion aiheuttaman lisääntyvän immuunivasteen seurauksena!

Silti lähes kaikki paranevat infektiosta. Siinä meni se "valintapaineessa muodostuneet variantit ovat todennäköisesti vaarallisempia ja välttyvät immuniteetilta". Selvästikin näin EI tapahdu. Ainoat muodostuvat variantit ovat ne, jotka ovat niin lähellä alkuperäistä virusta, etteivät ne vältä immuniteettia lainkaan.

Jälleen kerran todetaan: "tarttuvammat" variantit välttävät immuunipaineen S:ään valitsemalla mutaatioita, jotka konvergoituvat yhä enemmän S-domeeneihin, mikä helpottaa sitoutumista ACE-2-reseptoriin permissiivisissä soluissa.

Jälleen kerran todetaan: SARS-CoV-2:sta muodostuneiden varianttien määrä on teoriassa erittäin suuri, mutta niin kauan kuin ne kaikki ovat lähes identtisiä alkuperäisen kanssa – mitä KAIKKI ne ovat – ne ovat immunologisesta näkökulmasta merkityksettömiä. (Tiedän, että joillakin voi olla erilainen käyttäytyminen tartuntatauteja aiheuttavina aineina, mutta se on kokonaan eri aihe.)”

Olen käsitellyt tätä lyhytnäköistä näkemystä edellä. Ongelma ei ole yksilöllinen suojautuminen tauteja vastaan, vaan tarttuvampien varianttien lisääntynyt kierto, joka uhkaa epäsuorasti varianttispesifisen immuunipuolustuksen ensimmäistä linjaa aiemmin oireettomilla tartunnan saaneilla ihmisillä ja lisää siten heidän alttiuttaan taudeille!

Olisin kiinnostunut GVB:n vastauksesta tähänastiseen hahmonkuvaukseeni, koska en todellakaan ymmärrä hänen kerrontaansa ollenkaan ja olen yrittänytkin kuunneltuani kaksi hänen pitkää haastatteluaan.

---

---

Neuvon Yeadonia kuuntelemaan tarkemmin…

Väittääkö hän, että SARS-CoV-2-variantit eroavat paljon enemmän alkuperäisestä sekvenssistä kuin minä väitän? Jos kyllä, anna linkki tähän. En näe kirjallisuudessa mitään suurempia muutoksia. Vai väittääkö hän, että niin pieni muutos kuin minä (noin 0.3 % alkuperäisestä sekvenssistä) riittää, jotta sitä ei enää tunnistettaisi aiemmin havaitsemaksemme patogeeniksi? Jos näin on, ehkä hän haluaisi kommentoida, miten se voisi olla mahdollista, ja olisin erityisesti kiinnostunut hänen ajatuksistaan ​​näistä kahdesta artikkelista? https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1... Tämä Le Bertin ym. (2020) tutkimus osoittaa, että ne, jotka toipuivat SARS-tartunnasta vuonna 2003, säilyttävät edelleen hyvän T-solujen immuunivasteen tunnistuksen 17 vuotta myöhemmin JA tunnistavat myös SARS-CoV-2:n, jota he EIVÄT olleet aiemmin kohdanneet. Kyseessä on ristisuojaus, ja nämä kaksi virusta eroavat toisistaan ​​yli 20 %. Se pikemminkin tuhoaa kaikki väitteet siitä, että SARS-CoV-2:n pieni ajautuminen edellyttäisi planeetanlaajuista pakkomiellettä, johon GVB kuuluu, eikö niin?https://sciencedirect.com/science/article/pii/S266637912100015X...Tämä Tarke ym. (2021) artikkeli osoittaa, että suuri määrä T-solujen epitooppeja valikoituu ja muodostaa osan immuniteetin repertuaarista (on olemassa toinen joukko pienempiä, päällekkäisiä mutta ei-identtisiä epitooppeja, joita vastaan ​​vasta-aineet muodostuvat). Kirjoittajat itse päättelevät, että heidän löydöksensä poistavat huolen siitä, että pienet muutokset viruksessa, ...kuten tähän mennessä nähdyt, mahdollistaisivat immuunijärjestelmän pakenemisen.https://biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.27.433180v1... Sama ryhmä osoitti myös, että SARS-COV-2-infektiosta selvinneet tai rokotetut koehenkilöt tunnistivat KAIKKI tutkijoiden saatavilla olevat variantit.

Jälleen kerran todetaan: Mikään tästä ei ole olennaista arvioitaessa viruksen tarttuvuutta lisääviä immuunivasteita. Tällaiset immuunivasteet sisältävät yksinomaan S-spesifisiä vasta-ainevasteita, eivät T-soluepitooppeja, joilla MY jatkaa kauppaamista.

Muuten, olisin kiinnostunut hänen reaktioistaan ​​tähän perusteelliseen katsaukseen ivermektiinin kliinisestä tehokkuudesta. Sitä on sensuroitu armottomasti ainakin KUUSI KUUKAUTTA, mikä on johtanut lukemattomiin vältettävissä oleviin kuolemiin. Väitän, että jos sitä, yhdessä muiden hyödyllisten hoitojen kanssa (jotka on kauniisti tiivistetty covid19:n kohdennetun, peräkkäisen, monilääkehoidon protokollaan, jonka tohtori Peter McCullough ja muut ovat laatineet ja julkaisseet American Association of Physicians & Surgeons -järjestön verkkosivuilla), arvostettaisiin ja sovellettaisiin laajemmin kliinisessä käytännössä, voisimme hallita covid19:ää paljon paremmin kuin nyt ja PERUUTTAA kaikkien kokeellisten, geenipohjaisten, piikkiproteiineja aiheuttavien "rokotteiden" hätäkäyttöluvat. Onko GVB samaa mieltä, vai onko hän kiinnostunut vain kaupittelemaan lisää, myös kokeellisia rokotteita?

---

---

Kannatan tietenkin ivermektiinin käyttöä. En vain usko, että se mahdollistaa tämän viruksen hävittämisen (mikä mielestäni on välttämätöntä). Tietenkin... ellei sitä käytettäisi laajasti estohoitoon. En ole varma, onko tämä todella mahdollista, ja se saattaisi edistää resistenssiä tälle lääkkeelle...

Ivermektiiniarvostelu: https://ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8088823/pdf/ajt-28-e299.pdf... McCullough ym. covid19:n monilääkehoito: https://medrxiv.org/content/10.1101/2021.01.28.21250706v1.full… Ja myös: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33387997

Loppujen lopuksi mielestäni SARS-COV-2:n vaihtelun laajuus ei yksinkertaisesti ole huolestuttava. Immuunipuolustukselta välttymisen merkkejä ei ole, eikä sitä ole odotettavissakaan, sekä teoreettisten että empiiristen tietojen perusteella.

Yeadonin on punnittava sanojaan, sillä hän ei ymmärrä eroa infektiolta suojautumisen ja kliiniseltä taudilta suojautumisen välillä. Palatakseni väitteeseen, jonka mukaan lähes mikään rokote, eivätkä varsinkaan "rekombinantti"rokotteet, suojaa infektiolta, ei auta asiaa. Vaikka tämä pitääkin paikkansa, olen väittänyt kaikkialla, että juuri tästä syystä meidän ei pitäisi käyttää tämän tyyppisiä rokotteita. massarokotuskampanjoihin, joita toteutettiin erittäin muuntuvan viruksen pandemian kuumuudessa.

Jos kuva muuttuu, niin muuttuu myös minun näkemykseni. Tämä tarkoittaa, EI OLE MITÄÄN PERUSTELUA VARIANTTEJA VASTAAN VALMISTETTAVILLE ROKOTTEIDELLE!!

Nämä eivät todellakaan ole minun sanojani. En ole koskaan kannattanut kolmatta rokotetta, koska se ensisijaisesti palauttaa mieleen aiemmin rokotetut vatsasolut (antigeenisen synnin vuoksi).

Tietääkö kukaan, mitä noissa "kolmannen kauden rokotteissa" on? Minulta kysytään usein: "Miksi tarvitsemme uusia rokotteita influenssaa vastaan ​​joka vuosi?" Tämä johtuu siitä, että influenssan rakenne muuttuu TÄYSIN ERI tavalla kuin SARS-COV-2:ssa havaittu hidas antigeeninen ajautuminen. Sen sijaan influenssa voi kokea uudelleenjärjestäytymisen eli antigeenisen MUUTOKSENA kokonaisia ​​geneettisen tiedon osia vaihdellen. Liikkumisanalogian kannalta influenssalla on ikään kuin "seitsemän liigan saappaat" jalassa. Se voi yhdistää nämä menetelmät ja kehittyä vuodessa niin paljon, että kun se seuraavana kautena kääntyy uudelleen, se voi itse asiassa esiintyä immuunijärjestelmällemme ikään kuin se olisi kokonaan uusi patogeeni. Se ei aina tee näin ja on ollut kohtuullisen vakaa viime vuosina. bioRxiv

Pienetkään muutokset (HA:ssa ja NA:ssa) eivät välttämättä enää ole isännän immuunijärjestelmän tunnistamia, ja ne voivat aiheuttaa sairautta (varsinkin jos pienet muutokset kasaantuvat ajan myötä tai jos pieni muutos tapahtuu erityisen tärkeässä kohdassa HA:ssa). Toisin sanoen, antigeeninen ajelehtia voi jo riittää tekemään henkilöstä alttiimman influenssatartunnalle uudelleen. Antigeenin ajautuminen on tärkein syy siihen, miksi ihmiset voivat sairastua influenssaan useammin kuin kerran (ja miksi influenssarokotteen koostumusta on tarkistettava vuosittain). Yeadon saattaa ihmetellä, miksi näin tapahtuu. Voisiko olla, että rokotteen ennestään olemassa olevien vasta-aineiden väheneminen mahdollistaa HA/SA-ohjattujen immuunipuolustuksen pakoon liittyvien varianttien valikoitumisen ja sopeutumisen? Koska jotkut ihmiset eivät koskaan sairastaneet tautia (eivätkä siksi heillä ole antigeenispesifisiä muisti-CTL-soluja), heidän on ehkä turvauduttava vuosittaiseen influenssarokotteeseensa. Hyvä esimerkki todellakin erosta infektion ehkäisyn ja taudin ehkäisyn välillä suojan varmistamisen välillä...

(https://biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.26.115832v1…)”. SARS-COV-2-spesifisen T-soluimmuniteetin erilainen malli SARS-sta toipuneilla ja tartuttamattomilla henkilöillä.

Lähde