Toinen osa artikkelisarjasta, jossa tarkastellaan pandemian jokaista osa-aluetta yksityiskohtaisesti.

Lue osa 1 täältä

Hallituksemme pakottavat meidät ruiskuttamaan myrkkyä kehoomme

---

Kirjoittanut ”Spartacus” – yksi alkuperäisen, vuonna 2021 viraaliksi levinneen ”Spartacus”-artikkelin kirjoittajista

---

SARS-rokotteiden historiallinen epäonnistuminen

SARS-CoV:n löytämisestä lähtien rokotetutkijat ovat yrittäneet kehittää SARS-rokotetta. Kahden vuosikymmenen ajan tämä tutkimus ei ole tuottanut tuloksia.

Yhdessä vuodelta 2012 peräisin olevassa SARS-rokotetutkimuksessa on esitetty tuloksia, joita saatiin hiirimallissa, jossa käytettiin inaktivoitua kokonaista virusta tai viruksen kaltaista hiukkasrokotetta. Eläimille kehittyi Th2-immunopatologia ja keuhkojen eosinofiliaa, kun ne altistettiin elävälle virukselle.

PLOS One – SARS-koronavirusrokotteella rokottaminen johtaa keuhkojen immuunipatologiaan SARS-virukselle altistumisen jälkeen

Kaikki rokotteet indusoivat seerumissa neutraloivia vasta-aineita annoksen kasvaessa ja/tai alunan kasvaessa merkittävästi vasteita. SARS-CoV:n merkittävä väheneminen kaksi päivää altistuksen jälkeen havaittiin kaikilla rokotteilla ja aiemmilla elävillä SARS-CoV-viruksilla. Kaikilla hiirillä havaittiin histopatologisia muutoksia keuhkoissa kaksi päivää altistuksen jälkeen, mukaan lukien kaikki rokotetut eläimet (Balb/C ja C57BL/6) tai eläimet, joille oli annettu elävää virusta, influenssarokotetta tai PBS:ää, mikä viittaa infektion esiintymiseen kaikilla. SARS-CoV-rokotteita saaneilla eläimillä havaittu histopatologia oli kauttaaltaan Th2-tyypin immunopatologia, jossa oli huomattava eosinofiilikerrostuminen, joka vahvistettiin erityisillä eosinofiilivärjäyksillä. Kaikissa kontrolliryhmissä havaituissa patologisissa muutoksissa ei ollut eosinofiilirunsastusta.

Eosinofiilit ovat osa valkosolujen alaluokkaa, joka tunnetaan granulosyytteinä. Veressä esiintyvät kolme päätyyppiä ovat neutrofiilit, eosinofiilit ja basofiilit, ja kudoksissa esiintyy myös syöttösoluja.

Granulosyytit taistelevat infektioita vastaan ​​käyttämällä erilaisia ​​tuhoavia entsyymejä sisältäviä rakeita. Kuten tämän sarjan ensimmäisessä osassa kuvattiin, neutrofiilit taistelevat aggressiivisesti taudinaiheuttajia vastaan ​​dispergoimalla superoksididismutaasia ja myeloperoksidaasia peroksidin ja valkaisuaineen valmistamiseksi, denaturoiden ja tuhoten taudinaiheuttajia. Ne myös nielevät taudinaiheuttajat ja altistavat ne näille entsyymeille, liuottaen ne sadistisesti. Se on itse asiassa yllättävän väkivaltaista. Neutrofiilien solunulkoisten loukkujen muodostumisella ei ole makrotason analogiaa, joka ei kuulostaisi naurettavalta. Neutrofiilit itse asiassa irrottavat tuhoavia entsyymejä histonien ja oman ydin-DNA:nsa ohella tehdessään niin. Kuvittele mies, joka juo happoa ja sitten huutaa ja repii happamat sisuksensa irti ja heittää ne sinua kohti tappaakseen sinut.

Eosinofiilit ovat erikoistuneet allergisten reaktioiden välittämiseen ja immuunireaktioiden laukaisemiseen loisinfektioita vastaan. Ne partioivat ympäriinsä ja vapauttavat tulehdussytokiineja, kun ne havaitsevat jotain vialla.

Basofiilit ovat harvinaisin tyyppi, ja tiede ei täysin ymmärrä niiden toimintaa. Niiden tiedetään sisältävän hepariinia, histamiineja ja serotoniinia, ja niillä saattaa olla immuunijärjestelmän toimintaan liittyvä tarkoitus.

Kypsät granulosyytit ovat terminaalisesti erilaistuneita eivätkä jakaudu; niiden kehittymättömät kantasolut jakautuvat ja replikoituvat luuytimessä.

Kypsät granulosyytit ovat vähän kuin Sardaukar:

He ovat fanaattisia, naamamaalattuja sotureita, jotka ovat hyvin valmistautuneita kuoleman väistämättömyyteen.

Sana ”tulehdus” tarkoittaa pohjimmiltaan jotakin, joka kutsuu näitä soluja (sekä adaptiivisen immuunijärjestelmän eri soluja) toimintaan. Kun tulehdus on systeeminen ja johtaa elinten vajaatoimintaan, kutsumme sitä sepsikseksi eli systeemiseksi tulehdusreaktio-oireyhtymäksi (SIRS). Sepsis ei ole vitsi. Se vie ihmisiä tehohoitoon jatkuvasti ja on erittäin vaikea hoitaa.

Kyllä, oma immuunijärjestelmäsi on aseistettu hampaisiin asti ja täysin kykenevä tappamaan sinut.

Synnynnäiset ja adaptiiviset immuunijärjestelmät

Immuunijärjestelmä jaetaan kahteen yleiseen osaan: synnynnäiseen immuunijärjestelmään ja adaptiiviseen immuunijärjestelmään. Kaikki vasteet patogeenitartuntaan etenevät samalla yleisellä tavalla; ensin vaurioituneet solut lähettävät vaarasignaaleja ja tuottavat tulehdussytokiineja. Nämä sytokiinit toimivat savumerkkinä, joka houkuttelee edellä mainittuja naamamaalattuja fanaattisia sotureita, valkosoluja. Neutrofiilit hyökkäävät patogeenin kimppuun parhaansa mukaan tuhoisilla entsyymeillä, makrofagit seuraavat niitä nielemään ja liuottamaan roskat, ja omat solusi kavahtavat tämän mahtavan tulivoiman näytön äärellä yrittäen epätoivoisesti selviytyä käyttämällä antioksidanttientsyymejä ja selviytymisreittejä puhdistaakseen itsensä immuunisolujen tuottamasta antiseptisestä jyväskeitosta.

Tämän alustavan vastahyökkäyksen tarkoituksena on kuitenkin vain pysäyttää taudinaiheuttajan eteneminen, kun taas adaptiivisen immuunijärjestelmän uutterasti strategit, T- ja B-lymfosyytit sekä dendriittisolut, keksivät pysyvämmän ratkaisun vasta-aineiden muodossa. Kun keho alkaa tuottaa vasta-aineita, ne tarttuvat taudinaiheuttajan ulkoisiin proteiineihin, ja niiden sitoutumiskohdat, kuten pienet kotiloiden miinat ja makrofagit, muodostavat suunnan, jonka kautta neutraloidut taudinaiheuttajat nielaisevat ja tuhoavat ne, pysäyttäen infektion lopullisesti.

Rokotteen tarkoituksena on yleisesti ottaen indusoida adaptiivinen immuunivaste ilman täysimittaisen infektion haittoja. Tämä tehdään käyttämällä kokonaisia ​​tapettuja tai eläviä, heikennettyjä viruksia tai viruksen proteiinin alayksiköitä antigeenien esittämiseen immuunijärjestelmälle ja vasta-ainevasteen stimuloimiseen. Rokotteilla ei ole mitään muuta tarkoitusta. Rokotteen ainoa tarkoitus on saada aikaan adaptiivinen immuunivaste ilman infektiota tai tulehdusta antamalla immuunijärjestelmälle harjoituskohde, jotta se tunnistaa todellisen patogeenin heti.

Jos rokote tuottaa vasta-aineita, jotka eivät anna immuniteettia taudinaiheuttajaa vastaan, se on hyödytön. Jos rokote ei synnytä immuniteettia, vaan itse asiassa stimuloi tulehdusvasteen, joka vaurioittaa kudosta, se on pahempi kuin hyödytön.

Rokotetyypit

Rokotteita on neljää päätyyppiä: eläviä heikennettyjä rokotteita (LAV), inaktivoituja rokotteita, toksoidirokotteita ja alayksiköitä sisältäviä rokotteita.

Elävät, heikennetyt rokotteet käyttävät heikennettyä virusta, inaktivoidut rokotteet käyttävät tapettua virusta, toksoidirokotteet käyttävät patogeenin inaktivoitua toksiinia ja alayksikkörokotteet ovat proteiinipohjaisia. Hyvin usein nämä rokotteet sisältävät erilaisia ​​toksisia adjuvantteja, jotka stimuloivat vahvemman immuunivasteen rokotteen sisältämille antigeeneille.

Virus on pohjimmiltaan kokoelma proteiineja, jotka ovat uppoutuneet kalvoon (tai eivät; on olemassa vaipattomia "paljaita" viruksia ilman lipidikalvoa), jotka ympäröivät genomia ja toimivat genomin kuljetusmekanismina, vieden sen eläviin soluihin uusien virionien tuottamiseksi. Viruksen tärkeimmät kohdeantigeenit ovat yleensä ulommat rakenneproteiinit, joita se käyttää sitoutumiseen ja fuusioitumiseen elävien solujen kanssa. Esimerkiksi SARS-CoV-2:ssa tämä olisi piikki.

Viime vuosina on ilmestynyt kaksi uudentyyppistä rokotetta: virusvektorirokotteet ja mRNA-rokotteet. Näissä rokotteissa käytetään täysin erilaista lähestymistapaa; ihmissolu bioreaktorina -konseptia. Pohjimmiltaan ne toimittavat geneettistä materiaalia ihmissoluihin, jotta ne alkavat tuottaa virusproteiineja ja esitellä niitä pinnallaan, minkä puolestaan ​​on tarkoitus stimuloida immuunivastetta. Ensimmäiset ebolan virusvektorirokotteet tulivat saataville 2010-luvulla käyttäen vektorina vesikulaarista stomatiittivirusta.

COVID-19:ää vastaan ​​on kehitetty useita adenovirusvektoreihin perustuvia rokotteita, kuten Janssen/J&J COVID-19 -rokote Ad.26.COV2.S, AstraZenecan COVID-19-rokote, joka tunnetaan kauppanimillä Vaxzevria tai Covishield, ja Gamalean Sputnik-V. Näiden lisäksi on kaksi mRNA-rokotetta: Modernan Spikevax/mRNA-1273 ja Pfizer-BioNTechin Comirnaty/BNT162B2.

Teknisesti ottaen tätä ei tarvitse tehdä käyttämällä eläviä soluja kehossa. SARS-CoV-2-alayksikkörokotteen valmistaminen on täysin mahdollista insertoimalla SARS-CoV-2 Spike -geeni esimerkiksi E. coliin tai spirulinaan tai johonkin muuhun bakteeriin, viljelemällä sitä bioreaktorialtaassa ja keräämällä ja puhdistamalla proteiini. Näin valmistetaan rekombinantti-insuliinia ja monia muita biologisia lääkkeitä.

Virusvektori- ja mRNA-rokotteissa rokote on geneettinen koodi, vaikkakin se kuljetetaan kahdella eri mekanismilla. Vastaanottajan hartialihaksen lihassolut toimivat bioreaktoreina. Virusvektorirokotteet vievät geneettistä materiaalia soluihin replikaatiokyvyttömän rekombinanttiadenoviruksen kautta, ja mRNA-rokotteet vievät lähetti-RNA:ta soluihin käyttämällä synteettisiä lipidinanohiukkasia, jotka on täytetty lähetti-RNA:lla. Nämä nanopartikkelit fuusioituvat soluihin ja vapauttavat lastinsa.

COVID-19-pandemia merkitsi ensimmäistä kertaa virusvektori- ja mRNA-rokotteiden laajamittaista käyttöä. Näitä rokotteita testattiin nopeasti erittäin nopeutetusti ja myytiin hallituksille ostosopimuksilla, jotka suojasivat valmistajia vastuulta rokotteiden epäonnistumisesta.

Inertin piikin tekeminen ja immuunijärjestelmän ohittaminen

SARS-CoV-2 Spike on erittäin ikävä viruksen glykoproteiini. Sen ainoa tarkoitus on fuusioitua ihmisen ACE2:n kanssa, irrottaa trimeeriset päänsä ja sitten vetää virus ja solukalvot yhteen. Se tekee tämän käyttämällä molekyylimekaniikkaa pienessä mittakaavassa, kuten kaivinkoneen hydraulinen varsi. Ennen kuin sitä voitiin käyttää rokoteantigeeninä, se piti tehdä inertiksi. Tutkijat ehdottivat tämän tekemiseksi tekemällä proliinisubstituutioita Spike-sekvenssiin, lukitsemalla trimeeriset päät fuusiota edeltävään "alaspäin" -konformaatioon. Tämä tutkimus johti Spike-proteiinin prefuusiolukittuihin variantteihin, kuten 2P ja HexaPro:

bioRxiv (Preprint) – Prefuusiolla stabiloitujen SARS-CoV-2-piikkien rakennepohjainen suunnittelu

Uuden koronaviruksen SARS-CoV-19 aiheuttama COVID-2-pandemia on johtanut kiihtyneisiin pyrkimyksiin kehittää hoitoja, diagnostiikkaa ja rokotteita tämän kansanterveyshätätilan lieventämiseksi. Näiden toimien keskeinen kohde on piikkiproteiini (S), suuri trimeerinen luokan I fuusioproteiini, joka on metastabiili ja vaikea tuottaa rekombinanttisesti suuria määriä. Tässä tutkimuksessa suunnittelimme ja ilmensimme yli 100 rakenneohjattua piikkivarianttia, jotka perustuvat aiemmin määritettyyn SARS-CoV-2-piikkifuusion edeltävän vaiheen kryo-EM-rakenteeseen. Näiden varianttien biokemiallinen, biofysikaalinen ja rakenteellinen karakterisointi tunnisti lukuisia yksittäisiä substituutioita, jotka lisäsivät proteiinin saantoa ja stabiilisuutta. Parhaalla variantilla, HexaProlla, on kuusi hyödyllistä proliinisubstituutiota, jotka johtavat noin 10-kertaisesti korkeampaan ilmentymiseen kuin sen emorakenne, ja se kestää lämpöstressiä, säilytystä huoneenlämmössä ja useita pakastus-sulatuskertoja. HexaPron 3.2 Å:n resoluution kryo-EM-rakenne vahvisti, että se säilyttää fuusiota edeltävän piikkirakenteen. Stabiloidun prefuusiopiikkiproteiinin suurisaantoinen tuotanto nopeuttaa SARS-CoV-2-rokotteiden ja serologisten diagnostiikan menetelmien kehittämistä.

Yleisesti ottaen oletetaan, että piikin lukitseminen fuusiota edeltävään konformaatioon mahdollistaa sen esittelyn immuunijärjestelmälle elinkelpoisena rokoteantigeenina, mutta estää sitä aiheuttamasta toksisia tai sytopaattisia vaikutuksia ei-toivotun aktivaation ja fuusion kautta.

Spike-proteiinilla on myös transmembraaninen domeeni hännässään, S2-alayksikössä, joten siitä tulisi kalvoon sitoutunut proteiini, kun deltoidilihaksen solut ilmentäisivät sitä. Tämä teoriassa estäisi sitä kulkeutumasta soluista ja kulkeutumasta kaikkialle kehoon.

Acta Pharmacologica Sinica – SARS-CoV-2-piikkiproteiinin rakenteelliset ja toiminnalliset ominaisuudet: potentiaalinen virustorjuntalääkkeen kehitys COVID-19:ään

S-proteiinin koko on 180–200 kDa, ja se koostuu solunulkoisesta N-terminaalista, viruskalvoon ankkuroituneesta transmembraanisesta (TM) domeenista ja lyhyestä solunsisäisestä C-terminaalisesta segmentistä.11S esiintyy normaalisti metastabiilissa, fuusiota edeltävässä konformaatiossa; kun virus on vuorovaikutuksessa isäntäsolun kanssa, S-proteiinissa tapahtuu laaja rakenteellinen uudelleenjärjestely, jonka avulla virus voi fuusioitua isäntäsolukalvoon. Piikit on päällystetty polysakkaridimolekyylillä niiden naamioimiseksi, jolloin isännän immuunijärjestelmä ei valvo niitä sisäänpääsyn aikana [12].

Tämä piikki koodattiin sitten DNA:han virusvektorirokotteita varten ja mRNA:han lipidinanohiukkasrokotteita varten. mRNA-rokotteiden osalta tarvittiin jonkinlainen keino mRNA:n stabiloimiseksi ja immuunijärjestelmän havaitsemisen välttämiseksi. DNA ja lähetti-RNA koostuvat viiden eri nukleoemäksen pitkistä ketjuista: adeniini (A), sytosiini (C), guaniini (G), tymiini (T) ja urasiili (U). mRNA-rokotteiden osalta he korvasivat urasiilin pseudouridylyylillä (Ψ). Tämä mahdollisti sen, että se välttyi Toll-tyyppisten reseptorien havaitsemiselta. Toll-tyyppiset reseptorit ovat eräänlaisia ​​kuviontunnistusreseptoreita, jotka laukaisevat tulehduksen aktivoituessaan.

Pseudouridylaatiolla on toinenkin vaikutus; se tekee mRNA:sta molekyylistabiilin ja estää sitä hajoamasta.

Frontiers – Pseudouridiinin kriittinen panos mRNA COVID-19-rokotteissa

Vaikka muutokset vaikuttavat hienovaraisilta (itse asiassa Ψ voi pariutua adenosiinin kanssa aivan kuten uridiini), Ψ voi muuttaa RNA:n rakennetta suhteellisen merkittävällä tavalla, pääasiassa parantamalla emäspariutumista, emästen pinoamista ja myötävaikuttamalla rungon jäykistymiseen (vetysidosverkoston kautta).Davis, 1995; Charette ja Gray, 2000; Newby ja Greenbaum, 2001, 2002a, 2002b). Siten RNA:n pseudouridylaatio yleensä stabiloi RNA:ta. Ei siis ole yllättävää, että tämän RNA-modifikaation läsnäolo antaa RNA:lle selkeitä biofysikaalisia ja biokemiallisia ominaisuuksia. Esimerkiksi Ψ suosii C3′-endo-konformaatiota RNA:ssa (Kierzek ym., 2014; Westhof, 2019). Lisäksi näyttää siltä, ​​että Ψ lisää RNA:n suojaa nukleaaseja vastaan. Naylorin ym. tutkimus osoitti, että Ψ:ää sisältävät dinukleotidit olivat vastustuskykyisempiä käärmeenmyrkyn ja pernan fosfodiesteraasien aiheuttamalle hajoamiselle kuin uraania sisältävät vastineensa (Naylor ym., 1965).

Tämä johtaa siihen, että mRNA säilyy elimistössä pitkään.

Endogeeninen käänteiskopiointi

Faktantarkistajien keskuudessa on yleinen väite, että rokotteet eivät muuta vastaanottajan DNA:ta. Rokotteiden geneettinen materiaali ainoastaan ​​tuottaa proteiinia ja hajoaa sitten vaarattomasti, he väittävät. Siksi heidän mukaansa nämä rokotteet eivät ole geeniterapiaa.

Reuters – Faktatarkistus – mRNA-rokotteet eroavat geeniterapiasta, joka muuttaa vastaanottajan geenejä

Pfizer/BioNTech ja Moderna ovat molemmat kehittäneet rokotteita, jotka käyttävät SARS-CoV-2-koronaviruksen, joka aiheuttaa COVID-19-taudin, geneettistä koodia immuunivasteen aikaansaamiseksi rokotteen saajilla.täältä). Asiantuntijat kuitenkin kertoivat Reutersille, ettei tämä ole sama asia kuin geeniterapia.

”Koska mRNA on geneettistä materiaalia, mRNA-rokotteita voidaan pitää geenipohjaisena hoitona, mutta ne luokitellaan rokotteiksi, eikä niitä ole suunniteltu muuttamaan geenejä”, sanoo virologi ja tutkija, tohtori Adam Taylor Menzies Health Institutesta Queenslandista, Griffithin yliopistosta.

Kuulostaa hyvältä, eikö? Paitsi että se on väärin.

Tässä Stephan Oelrich toteaa, että nämä rokotteet ovat pohjimmiltaan eräänlaista geeniterapiaa:

Ja tässä on tutkimus, joka osoittaa, että rokotteiden toimittamat geenit voidaan integroida pysyvästi vastaanottajan genomiin jopa kuudessa tunnissa:

MDPI – Pfizer BioNTechin COVID-19-mRNA-rokotteen BNT162b2 solunsisäinen käänteiskopiointi in vitro ihmisen maksasolulinjassa

Pfizerin ja BioNTechin kehittämän COVID-19 mRNA -rokotteen BNT162b2 prekliiniset tutkimukset osoittivat palautuvia maksavaikutuksia eläimillä, jotka saivat BNT162b2-injektion. Lisäksi tuore tutkimus osoitti, että SARS-CoV-2-RNA voidaan käänteiskopioida ja integroida ihmissolujen genomiin. Tässä tutkimuksessa tutkimme BNT162b2:n vaikutusta ihmisen maksasolulinjaan Huh7 in vitro. Huh7-solut altistettiin BNT162b2:lle, ja soluista uutetulle RNA:lle tehtiin kvantitatiivinen PCR. Havaitsimme korkeita BNT162b2-pitoisuuksia Huh7-soluissa ja muutoksia pitkän interspersed nuclear element-1:n (LINE-1) geeniekspressiossa, joka on endogeeninen käänteiskopioijaentsyymi. Immunohistokemia, jossa käytettiin LINE-1:n avoimen lukukehyksen 1 RNA:ta sitovaan proteiiniin (ORFp1) sitoutuvaa vasta-ainetta BNT7b162:lla käsitellyissä Huh2-soluissa, osoitti LINE-1:n lisääntynyttä jakautumista tumaan. BNT7b162:lle altistettujen Huh2-solujen genomisen DNA:n PCR monisti BNT162b2:lle ainutlaatuisen DNA-sekvenssin. Tuloksemme osoittavat BNT162b2:n nopean sisäänoton ihmisen maksasolulinjaan Huh7, mikä johtaa muutoksiin LINE-1:n ilmentymisessä ja jakautumisessa. Osoitamme myös, että BNT162b2-mRNA käänteiskopioidaan solunsisäisesti DNA:ksi jopa 6 tunnissa BNT162b2-altistuksen jälkeen.

Kuten aiemmissa artikkeleissa totesin, proteiinisynteesi, yksi elämän perusprosesseista, tapahtuu seuraavasti: DNA valmistaa RNA:ta ja proteiineja. Niin yksinkertaista se todella on. DNA-säikeet ovat pysyviä, pitkäaikaisia ​​varastomalleja, jotka kopioidaan RNA:han, geenin työmuotoon. RNA-säikeet poistuvat tumasta ja ribosomit kääntävät ne proteiineiksi. Ribosomit lukevat ne ja rakentavat proteiinin aminohappo kerrallaan käyttäen RNA-säikeen kodoneja templaattina. Solut päättävät, kuinka paljon tiettyä proteiinia ne tuottavat, lisäämällä tai vähentämällä geenien ilmentymistä.

Retrovirukset, kuten HIV, käyttävät käänteiskopioijaentsyymiä genominsa muuntamiseen DNA:ksi ja integroimaan tämän DNA:n isännän solujen genomiin, jolloin ne tuottavat pysyvästi HIV-proteiineja ja -virioneja. Siksi HIV ei koskaan katoa. Koodi, joka tuottaa lisää HIV-virioneja, jää pysyväksi osaksi isännän soluja.

Joten SARS-CoV-2:lla ei ole käänteiskopioijaentsyymiä eikä se ole retrovirus, eikä rokote sisällä käänteiskopioijaentsyymiä. Mikä siis ratkaisee? Miksi se integroituisi genomiin?

No, kuten kävi ilmi, ihmissoluilla on itse asiassa oma endogeeninen käänteiskopioijaentsyyminsä, jota hallitsevat LINE-1-retrotransposonit:

Frontiers – LINE-1-retrotransposonien koodaama käänteiskopioijaentsyymi syövän synnyssä, etenemisessä ja hoidossa

Korkeammissa eukaryoottisissa genomeissa Long Interspersed Nuclear Element 1 (LINE-1) -retrotransposonit edustavat suurta toistuvien genomisten elementtien perhettä. Ne transponoituvat käyttämällä käänteiskopioijaentsyymiä (RT), jota ne koodaavat osana ORF2p-tuotetta. RT:n esto syöpäsoluissa, joko RNA-interferenssiriippuvaisen aktiivisten LINE-1-elementtien hiljentämisen kautta tai RT:tä estävien lääkkeiden avulla, vähentää syöpäsolujen lisääntymistä, edistää niiden erilaistumista ja estää kasvaimen etenemistä eläinmalleissa. Ei-nukleosidista RT-estäjää efavirentsiä on todellakin äskettäin testattu vaiheen II kliinisessä tutkimuksessa metastaattista eturauhassyöpää sairastavilla potilailla. ORF2p:n perusteellinen analyysi hiirimallissa rintasyövässä osoitti, että ORF2p:tä ilmentyy varhaisessa vaiheessa syöpää edeltävissä leesioissa ja erittäin runsaasti pitkälle edenneissä syöpävaiheissa, kun taas se on tuskin havaittavissa normaalissa rintakudoksessa, mikä antaa perustelut havainnolle, että RT:tä ilmentävät kasvaimet ovat terapeuttisesti herkkiä RT-estäjille. Yhteenvedossamme on mekanistisia ja geeniprofilointitutkimuksia, jotka osoittavat, että runsas LINE-1:stä peräisin oleva RT voi "sitoa" RNA-substraatteja käänteiskopiointia varten kasvainsoluissa, mikä johtaa RNA:DNA-hybridimolekyylien muodostumiseen ja heikentää säätelevien miRNA:iden kokonaistuotantoa, ja vaikuttaa globaalisti solun transkriptomiin. Näiden tietojen perusteella LINE-1-ORF2:n koodaamalla RT:llä on kasvaimia edistävä potentiaali, joka ilmenee epigeneettisellä tasolla. Esitämme mallin, jossa LINE1-RT ohjaa aiemmin tunnistamatonta globaalia säätelyprosessia, jonka säätelyn purkautuminen ohjaa solujen transformaatiota ja kasvainten muodostumista, millä voi olla vaikutuksia syöpäsolujen heterogeenisyyteen.

Hupsista. Rokotteen geeni on nyt osa vastaanottajan genomia. Se tarkoittaa, että se is geeniterapia. Jos genomin alue, johon se on liitetty, ei ole hiljainen, vaan itse asiassa ilmentää proteiinia, kyseinen solu alkaa nyt tuottaa kyseistä proteiinia loputtomiin.

Paitsi että tässä on pieni ongelma. Tuo geeni koodaa SARS-CoV-2-piikkiä. Erittäin myrkyllinen proteiini.

SARS-CoV-2-piikkirokotus myrkyllisenä proteinopatiana

SARS-CoV-2-piikissä on pinnallaan monia kuvioita, jotka ovat luonteeltaan erittäin kyseenalaisia.

J Biol Regul Homeost Agents – Ole tietoinen SARS-CoV-2-piikkiproteiinista: Se on enemmän kuin miltä se näyttää

COVID-19-pandemia edellytti sellaisten rokotteiden nopeaa tuotantoa, joilla pyritään tuottamaan neutraloivia vasta-aineita COVID-19-piikkiproteiinia vastaan, jota tarvitaan koronaviruksen sitoutumiseen kohdesoluihin. Tunnetuimmat rokotteet ovat käyttäneet joko mRNA:ta tai adenovirusvektoria ohjatakseen ihmissoluja tuottamaan piikkiproteiinia, jota vastaan ​​elimistö tuottaa enimmäkseen neutraloivia vasta-aineita. Viimeaikaiset raportit ovat kuitenkin herättäneet jonkin verran epäilyksiä piikkiproteiinin biologisista vaikutuksista ja tuotettujen vasta-aineiden tyypeistä. Eräässä artikkelissa raportoitiin, että tietyt tartunnan saaneiden potilaiden veressä olevat vasta-aineet näyttävät muuttavan piikkiproteiinin muotoa, jotta se sitoutuu todennäköisemmin soluihin, kun taas toiset artikkelit osoittivat, että piikkiproteiini itsessään (olematta osa koronavirusta) voi vahingoittaa endoteelisoluja ja häiritä veri-aivoestettä. Nämä löydökset voivat olla vieläkin merkityksellisempiä pitkän COVID-oireyhtymän patogeneesissä, joka voi vaikuttaa jopa 50 prosenttiin SARS-CoV-2-tartunnan saaneista. COVID-19-taudissa oksidatiiviseen stressiin tarvitaan vastausta lisäämällä antioksidanttientsyymien määrää. Tässä suhteessa tiedetään, että polyfenolit ovat luonnollisia antioksidantteja, joilla on useita terveysvaikutuksia. Tästä syystä on entistä enemmän syitä puuttua asiaan antioksidanttiyhdisteiden, kuten luteoliinin, käyttöön saatavilla olevien rokotteiden ja tulehduskipulääkkeiden lisäksi piikkiproteiinin haitallisten vaikutusten estämiseksi.

MDPI – Integriinin sitoutumisen biologiset ja kliiniset seuraukset SARS CoV-2 -piikkiproteiinin rogue RGD -motiivin kautta

Vaikka ACE2:ta (angiotensiinikonvertaasientsyymi 2) pidetään ensisijaisena reseptorina CoV-2-viruksen soluun pääsyssä, viimeaikaiset raportit viittaavat siihen, että vaihtoehtoiset reitit voivat vaikuttaa. Tässä artikkelissa tarkastellaan hypoteesia, jonka mukaan viruksen sitoutuminen solun pinta-integriineihin voi osaltaan vaikuttaa SARS-CoV-2-viruksen korkeaan tarttuvuuteen ja laajalle levinneisiin keuhkojen ulkopuolisiin vaikutuksiin. Tätä potentiaalia ehdotetaan RGD-sekvenssin (arginiini-glysiini-aspartaatti) ilmaantumisen perusteella piikkiproteiinin reseptorin sitoutumisdomeenissa. RGD on motiivi, jota virukset yleisesti käyttävät solun pinta-integriinien sitoutumiseen. Integriinit välittävät lukuisia signalointireittejä, ja virionin sitoutuminen voi johtaa näiden reittien säätelyn häiriintymiseen, mikä johtaa kudosvaurioihin. Pneumosyyttien, endoteelisolujen ja verihiutaleiden pinnoilla olevat integriinit voivat olla alttiita CoV-2-virionin sitoutumiselle. Esimerkiksi ehjien virionien sitoutuminen alveolisolujen integriineihin voisi parantaa viruksen pääsyä soluun. Virionien sitoutuminen endoteelisolujen integriineihin voisi aktivoida angiogeenisia solusignalointireittejä; häiritä integriinien välittämiä signalointireittejä, jotka kontrolloivat kehitysprosesseja; ja käynnistää endoteelin aktivaation veren hyytymisen käynnistämiseksi. Tällainen hyytymistä edistävä tila, mahdollisesti yhdessä verihiutaleiden aggregaation tehostumisen kanssa virionien sitoutuessa verihiutaleiden integriineihin, voisi lisätä mikrotrombien tuotantoa, jotka aiheuttavat keuhkotromboosin ja -embolian, aivohalvausten ja muiden tromboottisten seurausten uhan. Eri kudosten alttiutta virionin ja integriinin välisille vuorovaikutuksille voivat moduloida useat tekijät, mukaan lukien asiaankuuluvien integriinien konformaatio ja kudosmikroympäristön vaikutus piikkiproteiinin konformaatioon. Potilaskohtaiset erot näissä tekijöissä voivat osaltaan vaikuttaa kliinisen esityksen suureen vaihteluun. On olemassa vaara, että reseptoriin sitoutumisdomeeniin liittyvien mutaatioiden ilmaantuminen, jotka lisäävät infektiivisyyttä, voi myös parantaa RGD-motiivin pääsyä integriinien sitoutumiseen, mikä johtaa viruskantoihin, joilla on ACE2-riippumattomat soluun pääsyn reitit ja uusia integriinivälitteisiä biologisia ja kliinisiä vaikutuksia. Erittäin tarttuva variantti, B.1.1.7 (tai VUI 202012/01), sisältää reseptoriin sitoutumisdomeeniin liittyvän aminohappokorvauksen, N501Y:n, joka voisi mahdollisesti parantaa RGD-motiivin pääsyä solun pinta-integriineihin ja siten myös kliinisiä vaikutuksia.

Elsevier – SARS-CoV-2-piikkiproteiinin vuorovaikutus amyloidogeenisten proteiinien kanssa: Mahdollisia vihjeitä neurodegeneraatioon

COVID-19-infektion jälkioireisiin kuuluu lukuisia neurologisia oireita, mukaan lukien neurodegeneraatio. Proteiinien aggregaatiota aivoissa voidaan pitää yhtenä tärkeimmistä syistä neurodegeneraation taustalla. SARS-CoV-2 Spike S1 -proteiinin reseptorin sitoutumisdomeeni (SARS-CoV-2 S1 RBD) sitoutuu hepariiniin ja hepariinia sitoviin proteiineihin. Lisäksi hepariinin sitoutuminen kiihdyttää aivoissa olevien patologisten amyloidiproteiinien aggregaatiota. Tässä artikkelissa olemme osoittaneet, että SARS-CoV-2 S1 RBD sitoutuu useisiin aggregaatioalttiisiin, hepariinia sitoviin proteiineihin, mukaan lukien Aβ, α-synukleiini, tau, prioni ja TDP-43 RRM. Nämä vuorovaikutukset viittaavat siihen, että hepariinin sitoutumiskohta S1-proteiinissa saattaa auttaa amyloidiproteiinien sitoutumista viruksen pintaan ja siten käynnistää näiden proteiinien aggregaation ja lopulta johtaa neurodegeneraatioon aivoissa. Tulokset auttavat meitä ehkäisemään neurodegeneraation tulevia seurauksia kohdistamalla tähän sitoutumis- ja aggregaatioprosessiin.

bioRxiv (Preprint) – SARS-CoV-2 aiheuttaa aivojen tulehdusta ja indusoi Lewyn kappaleiden muodostumista makakeissa

SARS-CoV-2 voi aiheuttaa akuutin hengitystiesairauden, mutta infektio voi myös laukaista neurologisia oireita. Tässä tutkimuksessa osoitamme, että SARS-CoV-2-infektio aiheuttaa aivojen tulehdusta makakimallissa. Kahden makakin aivolisäkkeen metabolinen aktiivisuus havaittiin lisääntyneenä pitkittäispositroniemissiotomografialla ja tietokonetomografialla (PET-TT). Ruumiinavauksessa havaittiin T-solujen ja aktivoituneiden mikrogliasolujen tunkeutumista aivoihin, ja yhden eläimen aivokudoksissa havaittiin virus-RNA:ta. Havaitsimme Lewyn kappaleita kaikkien reesusmakakien aivoissa. Nämä tiedot korostavat viruksen kykyä indusoida neuropatologiaa tässä ei-ihmiskädellisessä SARS-CoV-2-infektion mallissa. Kuten ihmisillä, Lewyn kappaleiden muodostuminen on merkki Parkinsonin taudin kehittymisestä, ja nämä tiedot edustavat varoitusta mahdollisista pitkäaikaisista neurologisista vaikutuksista SARS-CoV-2-infektion jälkeen.

Nature Neuroscience – SARS-CoV-1:n S2-proteiini läpäisee veri-aivoesteen hiirissä

On epäselvää, voiko vakavan akuutin hengitystieoireyhtymän (SARS) aiheuttava koronavirus 2, joka aiheuttaa koronavirustaudin 2019, päästä aivoihin. Vakavan akuutin hengitystieoireyhtymän (SARS) aiheuttama koronavirus 2 sitoutuu soluihin piikkiproteiininsa S1-alayksikön kautta. Osoitamme, että laskimoon injektoitu radiojodattu S1 (I-S1) ylitti helposti veri-aivoesteen uroshiirillä, otti sen aivoalueille ja pääsi aivojen parenkyymiin. I-S1:tä otti myös keuhkot, perna, munuaiset ja maksa. Myös nenän kautta annettu I-S1 pääsi aivoihin, vaikkakin noin kymmenen kertaa pienempinä pitoisuuksina kuin laskimonsisäisen annon jälkeen. APOE Genotyyppi ja sukupuoli eivät vaikuttaneet koko aivojen I-S1:n kertymiseen, mutta niillä oli vaihtelevia vaikutuksia hajukäämen, maksan, pernan ja munuaisten I-S1:n kertymiseen. Lipopolysakkaridin aiheuttama tulehdus vähensi I-S1:n kertymistä hippokampuksessa ja hajukäämissä. Mekanistiset tutkimukset osoittivat, että I-S2 ylittää veri-aivoesteen adsorptiivisen transsytoosin kautta ja että hiiren angiotensiinikonvertaasientsyymi XNUMX osallistuu aivojen ja keuhkojen I-SXNUMX:n kertymiseen, mutta ei munuaisten, maksan tai pernan I-SXNUMX:n kertymiseen.

SARS-CoV-2 Spike -viruksen S1-alayksikkö voi ylittää veri-aivoesteen ja indusoida Lewyn kappaleiden muodostumisen. Jos se voi tehdä tämän tartunnan saaneelle, on avoin kysymys, voiko rokote, joka tuottaa tätä proteiinia elimistössä, tehdä saman. Siinä ei ole vain ACE2:ta sitovaa aluetta; siinä on myös integriiniä ja hepariinia sitovia alueita, jotka voivat olla näkyvissä jopa fuusiolukitussa Spike-viruksessa.

Itse asiassa SARS-CoV-2-piikki läpäisee aivo-aivoesteen:

Springer – SARS-CoV-2-piikkiproteiini häiritsee veri-aivoesteen eheyttä RhoA-aktivaation kautta

ELISA-määritykset osoittivat, että S1-piikkiproteiini lisäsi merkittävästi RhoA:n aktivaatiota, mikä osoittaa, että pieni GTPaasi vaikuttaa solun suojamuurien hajoamiseen vasteena SARS-CoV-2:lle. RhoA:n aktivaation on osoitettu indusoivan solujen supistuvuutta ja sytoskeletonin uudelleenjärjestelyä, mikä johtaa lisääntyneeseen solujen liikkuvuuteen ja häiriintyneeseen suojamuurien eheyteen (Shaw et al. 1998Mikelis ym. 2015). Tätä johtopäätöstä tukevat permeabiliteetti- ja TEER-testit, jotka osoittavat, että S1-piikkiproteiinin haitalliset vaikutukset BBB:hen poistuvat estämällä RhoA:n aktivaatiota (kuva. 3Koska RhoA aktivoi Rho-kinaasin (ROCK), on huomionarvoista, että ROCK-estäjän terapeuttisia vaikutuksia on jo harkittu vakavan COVID-19-taudin hoidossa (Abedi et al. 2020b). Itse asiassa prekliiniset tutkimukset ovat osoittaneet Rho-ROCK-reitin estämisen hyödyt keuhkojen toimintatapojen parantamisessa (Xu et al. 2019Abedi ym. 2020aLisäksi ROCK-estäjien on osoitettu suojaavan keuhkokudosta vakavan hengitystiesairauden aikana (Abedi et al. 2020a, bROCK-estämisen vaikutukset näyttävät myös suojaavan verisuonia parantamalla neurologisia tuloksia iskeemisen aivohalvauksen jälkeen (Shibuya et al. 2005). Ehkäpä samanlaista terapeuttista lähestymistapaa voitaisiin kehittää COVID-19:ään liittyvien neurologisten puutteiden ehkäisemiseksi.

Mutta odota, sanot! Eikö proteiini ole lukittu solun pintaan transmembraanidomeenin avulla? Kyllä, teoriassa. Paitsi että SARS-CoV-2-piikki koostuu eri osista; S1- ja S2-alayksiköistä. Ihmisen proteaasit, kuten TMPRSS2, voivat pilkkoa S1:n S2:sta, jolloin S1:n kulkeutuu solunulkoiseen tilaan ja ehkä jopa verenkiertoon. Sieltä se voi ylittää veri-aivoesteen ja aiheuttaa sitten amyloidogeenisiä vaikutuksia aivoissa. Tämä on vain yksi mahdollinen vauriomekanismi. On muitakin.

SARS-CoV-2-piikissä on superantigeeninen alue, joka tunnetaan myös nimellä SAg.

PNAS – SARS-CoV-2-piikille ominaisen insertin superantigeeninen luonne, jota tukee vinoutunut TCR-repertuaari hyperinflammaatiopotilailla

S-molekyylin sitoutumisepitoopissa on SARS-CoV-2:lle ainutlaatuinen sekvenssimotiivi (jota ei esiinny muissa SARS:iin liittyvissä koronaviruksissa), joka on sekä sekvenssiltään että rakenteeltaan hyvin samanlainen kuin bakteeriperäinen superantigeeni, stafylokokkienterotoksiini B. Tätä viruksen ja ihmisen T-solujen välistä vuorovaikutusta voisi vahvistaa harvinainen mutaatio (D839Y/N/E) eurooppalaisesta SARS-CoV-2-kannasta. Lisäksi rajapinta-alue sisältää valittuja aminohappoja solujen välisen adheesiomolekyylin (ICAM) kaltaisesta motiivista, jota on jaettu SARS-viruksilla vuosien 2003 ja 2019 pandemioista. Neurotoksiinin kaltainen sekvenssimotiivi reseptoria sitovassa domeenissa osoittaa myös suurta taipumusta sitoutua TCR:iin. TCR-repertuaarin analyysi aikuisilla COVID-19-potilailla osoittaa, että vaikeaa hyperinflammatorista sairautta sairastavilla esiintyy TCR:n vinoumaa, joka on yhdenmukainen superantigeenin aktivaation kanssa. Nämä tiedot viittaavat siihen, että SARS-CoV-2 S saattaa toimia superantigeeninä, joka laukaisee MIS-C:n kehittymisen sekä sytokiinimyrskyn aikuisilla COVID-19-potilailla, millä on tärkeitä vaikutuksia terapeuttisten lähestymistapojen kehittämiseen.

Piikkivasta-aineet voivat käyttäytyä kuten autovasta-aineet ja hyökätä tervettä kudosta vastaan:

ResearchSquare (Preprint) – COVID-19- ja SARS-CoV-virusten piikkiproteiinien indusoimat patogeeniset vasta-aineet

Yhteenvetona voidaan todeta, että in vitro -määrityksen tulokset osoittivat, että tietyillä COVID-19- ja SARS-CoV-virusten piikkiproteiineille spesifisillä vasta-aineilla on potentiaalia johtaa immuunijärjestelmää harhaan hyökkäämään isäntää vastaan ​​sitoutumalla sairaisiin soluihin, kuten ihmisen keuhkoepiteelisoluihin, in vivo. Kutsuimme tätä vasta-aineiden vaikutusmekanismia "vasta-aineriippuvaiseksi autohyökkäykseksi (ADAA)".

Piikki itsessään pystyy laukaisemaan kaikenlaisia ​​​​potentiaalisesti haitallisia solunsisäisiä aktiviteetteja toimimalla ligandina erityyppisille reseptoreille:

MDPI – SARS-CoV-2-piikkiproteiini herättää solusignalointia ihmisen isäntäsoluissa: COVID-19-rokotteiden mahdollisten seurausten vaikutukset

Maailma kärsii koronavirustaudista 2019 (COVID-19) -pandemiasta, jonka aiheuttaa vakava akuutti hengitystieoireyhtymä koronavirus 2 (SARS-CoV-2). SARS-CoV-2 käyttää piikkiproteiiniaan päästäkseen isäntäsoluihin. Rokotteita, jotka vievät piikkiproteiinin kehoomme virusta neutraloivien vasta-aineiden aikaansaamiseksi, kehitetään parhaillaan. Tässä artikkelissa toteamme, että ihmisisäntäsolut reagoivat herkästi piikkiproteiiniin ja herättävät solusignalointia. Siksi on tärkeää olla tietoinen siitä, että uusien COVID-19-rokotteiden tuottama piikkiproteiini voi myös vaikuttaa isäntäsoluihin. Meidän tulisi seurata näiden rokotteiden pitkän aikavälin seurauksia tarkasti, erityisesti silloin, kun niitä annetaan muuten terveille yksilöille. Lisätutkimukset SARS-CoV-2-piikkiproteiinin vaikutuksista ihmissoluihin ja asianmukaisiin kokeellisiin eläinmalleihin ovat perusteltuja.

Viimeisenä ja kauhistuttavimpana, SARS-CoV-2-piikin on havaittu lokalisoituvan solujen tumiin ja estävän V(D)J-rekombinaatiota:

MDPI – SARS-CoV-2-piikki heikentää DNA-vaurioiden korjausta ja estää V(D)J-rekombinaatiota in vitro

Vakava akuutti hengitystieoireyhtymä koronavirus 2 (SARS-CoV-2) on johtanut koronavirustauti 2019 (COVID-19) -pandemiaan, jolla on vakavia vaikutuksia kansanterveyteen ja maailmantalouteen. Adaptiivisella immuniteetilla on ratkaiseva rooli SARS-CoV-2-infektion torjunnassa ja se vaikuttaa suoraan potilaiden kliinisiin tuloksiin. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että vaikeaa COVID-19-tautia sairastavilla potilailla on viivästyneitä ja heikkoja adaptiivisia immuunivasteita; mekanismi, jolla SARS-CoV-2 estää adaptiivista immuniteettia, on kuitenkin edelleen epäselvä. Tässä tutkimuksessa, käyttäen in vitro -solulinjaa, raportoimme, että SARS-CoV-2-piikkiproteiini estää merkittävästi DNA-vaurioiden korjausta, jota tarvitaan tehokkaaseen V(D)J-rekombinaatioon adaptiivisessa immuniteetissa. Mekanistisesti havaitsimme, että piikkiproteiini lokalisoituu tumaan ja estää DNA-vaurioiden korjausta estämällä avain-DNA:n korjausproteiinien BRCA1:n ja 53BP1:n rekrytointia vauriokohtaan. Tuloksemme paljastavat mahdollisen molekyylimekanismin, jolla piikkiproteiini saattaa estää adaptiivista immuniteettia, ja korostavat täyspitkien piikkipohjaisten rokotteiden mahdollisia sivuvaikutuksia.

V(D)J-rekombinaatio ei ole vain yksi monista DNA:n korjaukselle elintärkeistä prosesseista, vaan se on myös välttämätön T- ja B-lymfosyyttien muodostumiselle, jossa rekombinaatiota käytetään tiettyihin taudinaiheuttajiin erikoistuneiden lymfosyyttien luomiseen.

PLOS-biologia – V(D)J-rekombinaatio ja adaptiivisen immuunijärjestelmän evoluutio

Immuunijärjestelmän on kyettävä tunnistamaan ja lopulta tuhoamaan vieraita tunkeilijoita. Tätä varten se käyttää kahta päätyyppiä immuunisoluja, T-soluja ja B-soluja (tai yhdessä lymfosyyttejä). Lymfosyyteillä on laaja valikoima solun pintareseptoreita, jotka pystyvät tunnistamaan ja reagoimaan rajattomaan määrään taudinaiheuttajia, mikä on "adaptiivisen" immuunijärjestelmän tunnusmerkki. Reagoidakseen näin monenlaisiin tunkeilijoihin immuunijärjestelmän on tuotettava valtava määrä reseptoreita. Jos lymfosyyteissä olevien erityyppisten reseptorien määrä koodattaisiin yksittäisten geenien toimesta, koko ihmisen genomin olisi oltava lymfosyyttireseptoreiden hallussa. Tarvittavan monimuotoisuuden saavuttamiseksi B- ja T-solureseptorien (BCR ja TCR) geenit luodaan rekombinoimalla olemassa olevia geenisegmenttejä. Näin ollen rajallisen geenisegmenttijoukon eri yhdistelmät synnyttävät reseptoreita, jotka pystyvät tunnistamaan rajattoman määrän vieraita tunkeilijoita. Tämä saavutetaan erittäin hyvin koordinoidulla reaktiosarjalla, joka alkaa DNA:n pilkkomisesta spesifisten, hyvin säilyneiden rekombinaatiosignaalisekvenssien (RSS) sisällä. Tämän tarkasti säädellyn vaiheen suorittavat lymfosyyttispesifiset rekombinaatiota aktivoivat geenit (RAG1 ja RAG2). Segmentit kootaan sitten uudelleen käyttämällä yhteistä kennorakenteista korjausmekanismia.

BRCA1:n ja 53BP1:n rekrytoinnin estämisellä olisi kokonaisuudessaan samanlainen vaikutus kuin RAG:n puutteella Omennin oireyhtymässä. Se johtaisi lymfopeniaan ja immuunipuutokseen.

Muistatko, mitä eräs vaatimaton kiropraktikko Nathan Thompson sanoi viime vuonna rokotettujen ihmisten verikokeista?

DR. NATHAN THOMPSON TESTAA POTILAN IMMUNIJÄRJESTELMÄN JOKAISEN ROKOTUKSEN JÄLKEEN

Tuhoutuneet lymfosyytit, mukaan lukien luonnolliset tappajasolut (NK-solut), eivät ainoastaan ​​tekisi ihmisestä alttiimman kaikki virus-, bakteeri-, sieni- tai loistauti-infektiot, se myös lisää syöpään sairastumisen riskiä.

Reutersin faktantarkistajat ovat vastanneet useisiin VAIDSia koskeviin sosiaalisen median julkaisuihin todenneet, ettei rokotteella ole mitään mahdollista aiheuttaa immuunipuutosta.

Reuters – Faktatarkistus – Asiantuntijat sanovat, ettei VAIDS ole todellinen rokotteen aiheuttama oireyhtymä; ei ole näyttöä siitä, että COVID-19-rokotteet aiheuttaisivat immuunipuutosta

Väitteet rokotusten aiheuttamista AIDS-tapauksista eli "VAIDSista", kuten netin käyttäjät väittävät, ovat kuitenkin perusteettomia.

”Tiedän, ettei ole olemassa ilmiötä nimeltä ’rokotteen aiheuttama immuunikato-oireyhtymä’. Se ei ole todellinen oireyhtymä”, kertoi Donna Farber, Columbian yliopiston kirurgisten tieteiden osaston johtaja ja mikrobiologian ja immunologian professori, Reutersille sähköpostitse.

Samoin Stephen Gluckman, lääketieteen tohtori, infektiosairauksien professori Pennsylvanian yliopiston Perelmanin lääketieteellisessä tiedekunnassa ja Penn Global Medicinen lääketieteellinen johtaja, kertoi Reutersille, että "VAIDS" ei "täysin" ole todellinen sairaus.

Ja silti on olemassa tiedostoja, jotka kuvaavat, kuinka Spike voi estää T- ja B-lymfosyyttien muodostumisen katkaisemalla ne suoraan lähteellä.

Tämä on täysin päinvastaista kuin mitä rokotteelta halutaan. Rokotteen tarkoituksena on jälleen kerran kouluttaa adaptiivista immuunijärjestelmää, ei sabotoida sitä.

Rokotteen osien myrkyllisyys

Kuten käy ilmi, rokotteen mRNA:n pseudouridylaatio ei välttämättä ainoastaan ​​​​välttää Toll-tyyppisiä reseptoreita (TLR), vaan se voi itse asiassa tukahduttaa kaikki niiden aktiivisuudesta. Tämä on huono asia, koska TLR:t ovat välttämättömiä infektioihin ja syöpään liittyvien vaarasignaalien havaitsemiseksi.

medRXiv (Preprint) – SARS-CoV-162:ta vastaan ​​​​suunniteltu BNT2b2 mRNA -rokote uudelleenohjelmoi sekä adaptiiviset että synnynnäiset immuunivasteet

Pfizer/BioNTechin mRNA-pohjainen BNT162b2-rokote oli ensimmäinen rekisteröity COVID-19-rokote, ja sen on osoitettu ehkäisevän SARS-CoV-95-infektioita jopa 2-prosenttisesti. Uuden mRNA-rokotteiden laajoista vaikutuksista tiedetään kuitenkin vähän, varsinkaan siitä, onko niillä yhdistetty vaikutus synnynnäiseen ja adaptiiviseen immuunivasteeseen. Tässä tutkimuksessa vahvistimme, että terveiden yksilöiden BNT162b2-rokote indusoi tehokkaan humoraalisen ja soluvälitteisen immuniteetin useita SARS-CoV-2-variantteja vastaan. Mielenkiintoista on kuitenkin, että BNT162b2-rokote myös moduloi synnynnäisten immuunisolujen tulehdussytokiinien tuotantoa sekä spesifisten (SARS-CoV-2) että epäspesifisten (virus-, sieni- ja bakteeriperäisten) ärsykkeiden stimuloinnin jälkeen. Synnynnäisten immuunisolujen vaste TLR4- ja TLR7/8-ligandeille oli alhaisempi BNT162b2-rokotuksen jälkeen, kun taas sienten aiheuttamat sytokiinivasteet olivat voimakkaampia. Yhteenvetona voidaan todeta, että mRNA BNT162b2 -rokote indusoi synnynnäisten immuunivasteiden monimutkaista toiminnallista uudelleenohjelmointia, mikä tulisi ottaa huomioon tämän uuden rokoteluokan kehittämisessä ja käytössä.

Pfizerin ja Modernan rokotteissa käytetyt lipidinanohiukkaset voivat aiheuttaa harvinaisia ​​allergisia reaktioita:

Molekyyliterapia – allergiset reaktiot ja anafylaksia LNP-pohjaisille COVID-19-rokotteille

Koronavirustaudin 2019 (COVID-19) aiheuttama kuolleisuus riskiryhmissä, kuten iäkkäillä, tietyissä etnisissä ryhmissä (esim. mustat/afrikkalaisamerikkalaiset ja latinalaisamerikkalaiset/latinolaiset), lihavilla henkilöillä ja endoteelin toimintahäiriöistä kärsivillä, on huomattava. Vaikka hoitovaihtoehdot ovat rajalliset, rokottaminen SARS-CoV-2-virusta, joka aiheuttaa COVID-19:ää, vastaan ​​on tärkein maailmanlaajuinen strategia pandemian torjunnassa. Näin ollen kaksi lipidinanohiukkaspohjaista (LNP) mRNA-rokotetta (Pfizer-BioNTech ja Moderna) SARS-CoV-2:ta vastaan ​​on jo saanut Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirastolta (FDA) hätäkäyttöluvan. Joulukuun 14.–23. päivänä 2020, Pfizer-BioNTechin COVID-1,893,360-rokoteen 19 175 XNUMX ensimmäisen annoksen antamisen jälkeen, rokotteen haittavaikutusten raportointijärjestelmään (VAERS) ilmoitettiin XNUMX vakavaa allergista reaktiota.

Se ei pysy deltoidisessa lihaksessa

Nämä rokotteet leviävät kaikkialle kehoon ja kertyvät elimiin. Tämä todistettiin japanilaisessa Pfizer-rokotteen biodistribuutiotutkimuksessa. Pfizerin raportti on luettavissa 404- ja sensuurivapaassa muodossa Bravessa tai IPFS-yhdyskäytävän kautta seuraavalla CID:llä:

ipfs://Qmd7DB3AsyVkwzzDkWz9xYQEG3zFLXfpGRdXYnRkCbt26j

Tässä tutkimuksessa osoitettiin, että Pfizer-BioNTech BNT162B2 -rokote ei ainoastaan ​​pysynyt olkapäässä, vaan se biokertyi kaikkialle, erityisesti sukurauhasiin.

COVID-19 mRNA -rokotteen vahingossa tapahtuva laskimonsisäinen injektio neulan imemisen laiminlyönnin vuoksi voi aiheuttaa vakavia seurauksia:

Kliiniset tartuntataudit – Koronavirustaudin 2019 (COVID-19) mRNA-rokotteen laskimonsisäinen injektio voi aiheuttaa akuutin myoperikardiitin hiirimallissa

6–8 viikon ikäisille naaraspuolisille Balb/c-hiirille annettiin BNT162b2 COVID-19 mRNA -rokote joko laskimoon (IV) tai lihakseen (IM) tai sama määrä NS:ää (). Yhdelläkään eläimellä ei havaittu kliinisiä merkkejä uneliaisuudesta, pörröisestä turkista, kumarasta selästä tai nopeasta hengityksestä koko tarkkailujakson ajan. IM mRNA -rokoteryhmässä havaittiin merkittävää painon laskua (keskiarvo 3.6 % ± 2.1 %) yhdestä dpi:stä alkaen; eläimet palauttivat alkuperäisen painonsa seitsemän dpi:n kohdalla (). Ruumiinavauksessa 1–7 dpi:n kohdalla havaittiin valkoisia läiskiä viskeraalisen sydänpussin päällä 1 %:lla (2 dpi, n = 37.5) – 1 %:lla (8 dpi, n = 38.5) IV-rokoteryhmästä, mutta ei yhdelläkään IM-rokote- tai NS-verrokkiryhmistä ( ja ; ; P < 05). Eläinten muissa elimissä ei havaittu silmin havaittavia muutoksia (Lisäkuva 1).

Artikkelin graafiset kuvat leikatuista hiiristä, joissa näkyy valkoisia läiskiä sydämessä, ovat havainnollistavia. Vielä traagisempaa on, että tämä olisi voitu estää yksinkertaisesti vetämällä ruiskun mäntää taaksepäin ruiskun asettamisen jälkeen varmistaakseen, ettei teknikko osunut verisuoneen.

COVID-19-rokotteen aiheuttama sydänlihastulehdus on seurausta myrkyllisestä rokotteesta yhdistettynä huonoon koulutukseen, joka on lähes lääketieteellisen huolimattomuuden tuntua.

Sydänlihastulehdus ei ole lievä. Sydänkudos ei uusiudu helposti, kun se on muuttunut arpikudokseksi. Vaikean sydänlihastulehduksen jälkeinen elinajanodote mitataan alle kymmenessä vuodessa. Monet tapaukset vaativat sydämensiirron toipumiseen.

Ei, se ei ole mielikuvituksesi tuotetta. Kyllä, jalkapalloilijat romahtavat ja kuolevat sydämen vajaatoimintaan.

Pfizer pakotetaan yskimään

Äskettäin tuomioistuimen määräyksestä Pfizer joutui julkaisemaan useita erittäin tuomitsevia asiakirjoja, mukaan lukien tämän:

https://www.scribd.com/document/544743767/5-3-6-Postmarketing-Experience?secret_password=Wvo0EDpg1BryYCC6QlWs#download

Tätä dokumenttia voi tarkastella myös 404-suojatussa ja sensuurin kestävässä muodossa käyttämällä tätä IPFS CID:tä:

ipfs://QmPDNfStzBca3itUn2HX4BeqQPYnivSJ672djz3eLr3gG2

Tässä dokumentissa raportoitiin kymmeniätuhansia haittatapahtumia ja 1223 kuolemantapausta rokotteen ottaneilla henkilöillä. On toki totta, että VAERSille tehdyissä raporteissa rokote ei ole ainoa kuolinsyy; monet rokotteen antamisen jälkeen kuolleet kuolivat muista syistä kuin rokotteesta. Tätä kuitenkin tasapainottaa aliraportointi; VAERS-järjestelmän uskotaan tallentavan alle kymmenesosan kaikista haittatapahtumista.

Lyhyesti sanottuna, näiden tietojen perusteella on täysin mahdollista, että Pfizerin rokote on jo tappanut tuhansia ihmisiä. Kuka tietää, kuinka moni muu kärsii ja kuolee näiden rokotteiden pitkäaikaisvaikutuksiin? Tämä rokote vaurioittaa sydänlihasta ja sydänpussia, ja SARS-CoV-2-piikki estää DNA:n korjausta ja edistää amyloidiplakkien muodostumista. Onko sydänsairauksien, syövän ja hermoston rappeutumisasteiden nousua odotettavissa seuraavien kymmenen vuoden aikana miljardeilla jo rokotettujen ihmisten keskuudessa? Kukaan ei tiedä varmasti.

Koska kyseessä on jatkuva tapahtuma, lisää tietoa tulee esiin ja lisää asiakirjoja julkaistaan ​​päivä päivältä.

Vasta-aineriippuvainen tehostus

Rokotteet voivat epäonnistua myös toisen mekanismin kautta, ja se tunnetaan nimellä ADE eli vasta-aineriippuvainen taudin tehostuminen. Tämän tiedetään esiintyvän denguekuumeessa. Jos joku saa tartunnan yhdellä dengueviruskannalla ja toipuu sitten ja saa tartunnan toisella kannalla, heidän omat vasta-aineensa voivat tehdä hänestä erittäin sairaan. Tämä tapahtuu niin sanotun alkuperäisen antigeenisen synnyksen vuoksi. Yhden denguevirusserotyypin vasta-aineet eivät ole yhteensopivia muiden serotyyppien kanssa. Ne neutraloivat taudinaiheuttajan epätäydellisesti, jolloin virus voi tartuttaa makrofageja Fc-reitin kautta.

ADE:n aiheuttamalla rokotteen epäonnistumisella on ennakkotapaus lähihistoriassa. Sen uskotaan olevan syynä Sanofin Dengvaxian epäonnistumiseen.

CIDRAP – Sanofi rajoittaa dengue-rokotteen käyttöä, mutta vähättelee vasta-aineiden tehostamista

Uraauurtavat denguekuumetutkijat Scott Halstead ja Philip K. Russell ennustivat tämän lähes kaksi vuotta sitten. He olivat nähneet Dengvaxian kokeiden tuloksia, jotka osoittivat vasta-aineriippuvaista tehostumista (ADE), denguekuumeilmiötä, joka tekee toistuvista infektioista vakavampia ja voi aiheuttaa vakavan sairauden rokotuksen jälkeen niillä, jotka eivät ole aiemmin altistuneet virukselle.

COVID-19-epidemian aikoihin Shi Zhengli, Wuhanin virologian instituutin "lepakkolady", julkaisi tämän artikkelin, jossa todettiin, että MERS-CoV kykeni aiheuttamaan ADE:tä:

Virologian lehti – Molekyylimekanismi vasta-aineriippuvaiselle koronaviruksen sisäänpääsyn tehostamiselle

Koronaviruksen sisäänpääsyn ADE-vaikutusten tutkimiseksi karakterisoimme ensin Mersmab1:n (joka on MERS-CoV RBD-spesifinen monoklonaalinen vasta-aine) ja MERS-CoV-piikin välisiä vuorovaikutuksia biokemiallisilla menetelmillä. Ensin suoritettiin entsyymi-immunosorbenttimääritys (ELISA) Mermab1:n ja MERS-CoV RBD:n sekä Mersmab1:n ja MERS-CoV-piikin ektodomeenin (Se) välillä.Kuva 2A). Tätä varten ELISA-levy päällystettiin Mersmab1:llä (jota oli ylimäärin), ja lisättiin gradienttimääriä rekombinanttia RBD:tä tai Se:tä mahdollisen Se:hen sitoutumisen havaitsemiseksi. Tulokset osoittivat, että sekä RBD että Se sitoutuivat Mersmab1:een. Se sitoutui Mersmab1:een tiukemmin kuin RBD, todennäköisesti Se:n trimeeriseen tilaan liittyvien moniarvoisten vaikutusten vuoksi. Toiseksi valmistimme Fabia Mersmab1:stä käyttämällä papaiinidigestiota ja tutkimme Fabin ja Se:n välistä sitoutumista ELISA-menetelmällä. Rekombinanttia Se:tä (jota oli ylimäärin) käytettiin ELISA-levyn päällystämiseen, ja lisättiin gradienttimääriä Fabia tai Mersmab1:tä mahdollisen Se:hen sitoutumisen havaitsemiseksi. Tulokset osoittivat, että sekä Fab että Mersmab1 sitoutuivat Se:een (Kuva 2B). Mersmab1 sitoutui Se:ään tiukemmin kuin Fab, todennäköisesti myös Mersmab1:n dimeeriseen tilaan liittyvien moniarvoisten vaikutusten vuoksi. Kolmanneksi suoritettiin virtaussytometriamääritys Se:n ja DPP4-reseptorin välisen sekä Se:n, Mersmab1:n ja CD32A:n (joka on Fc-reseptori) välisen sitoutumisen havaitsemiseksi. Tätä varten DPP4:ää tai CD32A:ta ilmennettiin ihmisen HEK293T-solujen (ihmisen munuaissolujen) pinnalla, ja rekombinanttia Se:tä lisättiin mahdollisen sitoutumisen havaitsemiseksi jompaankumpaan reseptoriin Mersmab1:n puuttuessa tai läsnä ollessa. Tulokset osoittivat, että ilman Mersmab1:tä Se sitoutui vain DPP4:ään; Mersmab1:n läsnä ollessa Se sitoutui CD32A:han (Kuva 2C). Negatiivisena kontrollina käytettiin SARS-CoV RBD-spesifistä monoklonaalista vasta-ainetta (49) ei välittänyt Se:n sitoutumista CD32A:han. Sekä DPP4:n että CD32A:n ilmentyminen solun pinnalla mitattiin ja sitä käytettiin virtaussytometrian tulosten kalibrointiin (Kuva 2D), mikä osoittaa, että Se:n suora sitoutuminen DPP4:ään on voimakkaampaa kuin Se:n epäsuora sitoutuminen CD32A:han Mersmab1:n kautta. Kaiken kaikkiaan nämä biokemialliset tulokset osoittavat, että Mersmab1 ei ainoastaan ​​sitoudu suoraan MERS-CoV Se:n RBD-alueeseen, vaan myös välittää epäsuoria sitoutumisvuorovaikutuksia MERS-CoV Se:n ja Fc-reseptorin välillä.

ADE:n ei kuitenkaan tiedetä esiintyvän SARS-CoV-2:n yhteydessä. Toisaalta on mahdollista, että sitä ei ole vielä ilmaantunut. Lisämutaatioiden myötä olemassa olevien kantojen vasta-aineet eivät välttämättä enää neutraloi virusta.

BioRXiv (Preprint) – SARS-CoV-2 Delta -variantti on saavuttamassa täydellisen resistenssin villityypin piikkirokotteille

mRNA-pohjaiset rokotteet tarjoavat tehokkaan suojan yleisimpiä SARS-CoV-2-variantteja vastaan. Todennäköisten läpimurtovarianttien tunnistaminen on kuitenkin ratkaisevan tärkeää tulevan rokotteiden kehittämisen kannalta. Tässä tutkimuksessa havaitsimme, että Delta-variantti välttyi kokonaan N-terminaalisen domeenin (NTD) neutraloivilta vasta-aineilta, samalla kun se lisäsi vastetta NTD:n infektiivisyyttä tehostaville vasta-aineille. Vaikka Pfizer-BioNTechin BNT162b2-immuuniseerumit neutraloivat Delta-variantin, kun Delta-variantin (Delta 4+) reseptorin sitoutumisdomeeniin (RBD) tehtiin neljä yleistä mutaatiota, jotkut BNT162b2-immuuniseerumit menettivät neutraloivaa aktiivisuuttaan ja tehostivat infektiivisyyttä. Delta NTD:n ainutlaatuiset mutaatiot liittyivät BNT162b2-immuuniseerumien lisääntyneeseen infektiivisyyteen. Delta-piikillä, mutta ei villityypin piikillä immunisoitujen hiirten seerumit neutraloivat johdonmukaisesti Delta 4+ -variantin parantamatta infektiivisyyttä. Koska GISAID-tietokannan mukaan on jo ilmaantunut Delta-variantti, jolla on kolme samanlaista RBD-mutaatiota, on tarpeen kehittää rokotteita, jotka suojaavat tällaisilta täysin läpimurtoisilta varianteilta.

Vaikka rokotevalmistajat uskovat olleensa riittävän tunnollisia välttääkseen ADE:n aiheuttamisen COVID-19-rokotteissaan, on tärkeää pitää mielessä, että nykyisten rokotteiden piikki perustuu virusten Wuhan-kantaan. Se on parhaimmillaankin kuin kaksi vuotta vanhan influenssarokotteen ottaminen. Pahimmillaan se voi olla kehoa valmistamassa tulevia ADE:itä ja kaikkia muita sen aiheuttamia haittavaikutuksia.

Rokotteen teho heikkenee nopeasti

Vaikka rokotteiden väitettiin tehoavan Delta-varianttia vastaan, niiden tehokkuus Omicron-variantin aiheuttaman tartunnan estämisessä on käytännössä olematon.

MedRXiv (Preprint) – COVID-19-rokotteiden tehokkuus Omicron- tai Delta-oireisia infektioita ja niiden vakavia seurauksia vastaan

Tutkimukseen otettiin mukaan 16,087 4,261 omikronipositiivista tapausta, 114,087 89 deltapositiivista tapausta ja 95 86 testinegatiivista verrokkia. Suojausaste oireista delta-infektiota vastaan ​​laski 92 %:sta (7 %:n luottamusväli, 59–80 %) 95–74 päivää toisen annoksen jälkeen 84 %:iin (240 %:n luottamusväli, 97–95 %) ≥96 päivän kuluttua, mutta nousi 98 %:iin (7 %:n luottamusväli, 36–95 %) ≥24 päivän kuluttua kolmannen annoksen jälkeen. Suojausaste oireista omikroniinfektiota vastaan ​​oli vain 45 % (7 %:n luottamusväli, 59–180 %) 61–95 päivää toisen annoksen jälkeen eikä antanut suojaa ≥56 päivän kuluttua, mutta nousi 65 %:iin (7 %:n luottamusväli, 99–95 %) ≥98 päivän kuluttua kolmannen annoksen jälkeen. Sekä Delta- että Omicron-valmisteen kolmannen annoksen jälkeen VE vakavia tuloksia vastaan ​​oli erittäin korkea (99 % [95 %:n luottamusväli 95–87 %] ja 98 % [XNUMX %:n luottamusväli XNUMX–XNUMX %]).

On naurettavaa, että hallitukset jatkavat ihmisten pakottamista ottamaan näitä rokotteita.

Vielä naurettavampaa on ottaa huomioon, etteivät rokotteet alun perinkään olleet kovin tehokkaita.

Pfizer-rokotteen ilmoitetut 95 %:n ja Modernan 94 %:n tehot perustuvat suhteelliseen riskin vähenemiseen, eivät absoluuttiseen riskin vähenemiseen. Suhteellinen riskin väheneminen on luku, joka olettaa, että kaikki ovat saaneet tartunnan samanaikaisesti. Absoluuttinen riskin väheneminen sisältää ne, jotka eivät ole saaneet tartuntaa. Kun lasketaan COVID-19-rokotteiden vuotuinen tartuntaprosentti (ARR), tulos kuulostaa paljon, paljon vähemmän vaikuttavalta.

The Lancet – COVID-19-rokotteen tehokkuus ja vaikuttavuus – huoneen (ei-olemus)elefantti

Rokotteen teho raportoidaan yleensä suhteellisena riskin vähenemänä (RRR). Siinä käytetään suhteellista riskiä (RR) – eli rokotteen kanssa ja ilman rokotettuja tartuntalukuja – joka ilmaistaan ​​muodossa 1–RR. Raportoidun tehon mukaan luokiteltu suhteellinen riski vähenee 95 % Pfizer–BioNTech-rokotteella, 94 % Moderna–NIH-rokotteella, 91 % Gamaleya-rokotteella, 67 % J&J-rokotteella ja 67 % AstraZeneca–Oxford-rokotteella. RRR:ää tulisi kuitenkin tarkastella COVID-19-tartunnan ja sairastumisen taustalla olevaa riskiä vasten, joka vaihtelee populaatioiden ja ajan kuluessa. Vaikka RRR ottaa huomioon vain ne osallistujat, jotka voisivat hyötyä rokotteesta, absoluuttinen riskin vähenemä (ARR), joka on rokotteen kanssa ja ilman rokotettuja tartuntalukuja koskeva ero, ottaa huomioon koko väestön. ARR-arvot jätetään usein huomiotta, koska niiden antama vaikutus on paljon pienempi kuin RRR-arvojen: 1 % AstraZeneca–Oxford-rokotteella, 3 % Moderna–NIH-rokotteella, 1 % J&J-rokotteella, 2 % Gamaleya-rokotteella ja 1 % Pfizer–BioNTech-rokotteella.

Toisin sanoen lähes koko maailman väestö rokotettiin erilaisilla COVID-19-rokotteilla, jotta heidän todellinen sairastumisriskinsä pienenisi alle kahdella prosentilla.

Mutta odota, se voi olla vielä pahempaa. Steve Kirschin mukaan FDA:lle antamassaan todistuksessa rokotteet saattavat itse asiassa tappaa enemmän ihmisiä kuin pelastaa:

Tohtori Steve Kirschin pommimainen lausunto FDA:n rokotuskuulemisessa – 3681

Britannian tiedot osoittavat, että rokotetut sairastuvat edelleen COVID-19-tautiin:

COVID-19-rokotteen seurantaraportti, viikko 42

Joten mikä tämän rokotteen tarkoitus oikeastaan ​​on?

Sopimus paholaisen kanssa

Näillä ehdoilla hallituksemme ostivat Pfizer-rokotteen:

Vuodettu asiakirja paljastaa "järkyttäviä" ehtoja Pfizerin kansainvälisistä rokotussopimuksista

Twitter-käyttäjä Ehdenin erittelemä vuodettu dokumentti paljastaa Pfizerin kansainvälisten COVID-19-rokotesopimusten järkyttävät ehdot.

Maiden, jotka ostavat Pfizerin COVID-19-rokotetta, on tunnustettava, että ”Pfizerin pyrkimykset kehittää ja valmistaa tuotetta” ovat ”merkittävien riskien ja epävarmuustekijöiden alaisia”.

Jos markkinoille tulee lääke tai muu hoito, joka voi ehkäistä, hoitaa tai parantaa COVID-19:n, sopimus pysyy voimassa ja maan on noudatettava rokotusmääräystään.

Vaikka COVID-19-rokotteet ovat Yhdysvalloissa "ilmaisia", ne rahoitetaan veronmaksajien rahoilla 19.50 dollarin hinnalla annosta kohden – vuodetun sopimuksen mukaan Albania maksoi 12 dollaria annosta kohden.

Pfizerin COVID-19-rokotteen ostajan on myös tunnustettava kaksi tosiasiaa, jotka on pitkälti lakaistu maton alle: sekä rokotteen teho että riskit ovat tuntemattomia.

Ostajien on myös "korvattava Pfizerille kaikki kanteet, vaateet, kanteet, tappiot, vahingonkorvaukset, vastuut, sovinnot, sakot, kustannukset ja kulut ..., jotka johtuvat rokotteesta, liittyvät siihen tai ovat sen seurausta."

PFIZERLEAK: PIZERIN VALMISTUS- JA TOIMITUSSOPIMUKSEN PALJASTAMINEN.

Pfizer on ollut erittäin aggressiivinen yrittäessään suojella kansainvälisten COVID-19-rokotesopimustensa yksityiskohtia.

Onneksi olen onnistunut hankkimaan sellaisen.

Muut rokotevalmistajat tekivät vastaavia sopimuksia hallitustemme kanssa.

Näiden rokotteiden kliiniset kokeet olivat myös erittäin kiireisiä ja täynnä petoksia ja väärinkäytöksiä.

Kiirehdittiinkö COVID-19-rokotteita? Näin rokotteet kehitettiin niin nopeasti

5. Päällekkäiset vaiheet

Elintarvike- ja lääkeviraston (FDA) sääntelyviranomaiset ja näiden rokotteiden valmistukseen osallistuneet olivat jo nähneet tieteellisiä tuloksia mRNA-rokotealustasta. Joten tutkijat pystyivät keskittämään kysymyksensä eläinmalleihin ja varhaisiin ihmiskokeisiin, jotta ne saatiin nopeammin valmiiksi. Joissakin tapauksissa tietyt tutkimusvaiheet olivat päällekkäisiä.

Pfizerin rokotekoe ei ollut kaksoissokkoutettu

Ed ja muut eivät näytä vielä ymmärtävän, ettei kyseessä ollut vain yhden yksittäisen tutkimuspaikan ongelma: koko tutkimusta ei ollut alun perinkään suunniteltu kaksoissokkoutetuksi. Se mainostettiin "tarkkailijasokkoutettuna" tutkimuksena, mikä tarkoitti näennäisesti sitä, että tutkijat eivät tiedä, kuka hoitoa saa, mutta vastaanottajat tietävät tai saattavat tietää. Tässä tapauksessa Pfizerin mukaan rokotepullojen nesteen ulkonäkö oli erilainen kuin lumepullojen, joten injektion antavat sairaanhoitajat tietäisivät eron ja koehenkilöt saattaisivat saada vihjeen tai selvittää sen itse. Sairaanhoitajan ei pitänyt kertoa kenellekään muulle tutkijalle, kuka kukin oli. Ja jos kukaan tutkijoista ei tiedä, he voivat kutsua sitä "tarkkailijasokkoutetuksi" tutkimukseksi.

Ilmiantaja: Pfizerin rokotetutkimussivustoja hallinnoinut yritys "väärenneltyä dataa"

Brook Jackson, aluejohtaja, joka oli Ventavia Research Groupin palveluksessa, kertoi British Medical Journal että yhtiö "väärensi tietoja, sokaisi potilaita, käytti riittämättömästi koulutettuja rokottajia ja seurasi hitaasti haittatapahtumia", kuten Pfizer-BioNTech-rokotteen keskeisessä vaiheen III tutkimuksessa raportoitiin.

Vaikka Jackson ilmoitti Ventavialle toistuvasti ongelmista, yhtiön kerrotaan ryhtyneen korjaaviin toimiin. Tämän seurauksena Jackson lähetti valituksen sähköpostitse Yhdysvaltain elintarvike- ja lääkevirastolle (FDA) – maan korkeimmalle sääntelyelimelle – syyskuussa 2020. Mutta alle 24 tuntia myöhemmin Ventavia erotti hänet ilmeisenä kostotoimena.

Yllätyksenä FDA ei myöskään tutkinut Jacksonin valitusta. Vaikka sääntelyviranomainen väittää, ettei sillä ole riittävästi resursseja kaikkien kliinisten tutkimusten aktiiviseen seurantaan ja tutkimiseen, eräs henkilö kertoi... BMJ hän oli yllättynyt, ettei virasto tarkastanut Ventaviaa edes sen jälkeen, kun työntekijä oli tehnyt valituksen.

Olisi kauhistuttavaa, jos mitä tahansa lääkettä testattaisiin ja markkinoitaisiin näissä olosuhteissa, mutta on yksinkertaisesti mahdotonta ajatella, että lääkejätit markkinoisivat tällaista myrkkyä poliitikkojemme laajan hyväksynnän saattelemana.

Julkaisemattomat ainesosat

Lukuisat ryhmät, mukaan lukien Ricardo Delgado ja La Quinta Columna, Andreas Noack (jonka valitettavasti huhuttiin menettäneen henkensä kaiken tämän seurauksena) ja UNIT, ovat tulleet julkisuuteen ja väittäneet, että COVID-19-rokotteet sisältävät paljastamattomia grafeeninanohiukkasia. He ovat tutkineet rokotepulloja Raman-spektroskopialla ja pyyhkäisyelektronimikroskoopeilla ja tulleet siihen tulokseen, että niiden sisällä on erimuotoisia ja -kokoisia grafeenihiutaleita.

HAASTATTELU RICHARD DELGADO: MRNA-ROKOTTEEN SISÄLTÄMÄN GRAFEENIOKSIDIN NANOHIUKKASTEN VAIKUTUKSET

Saksalainen kemisti, tohtori Andreas Noack, löydettiin kuolleena paljastettuaan grafeenihydroksidia korona"rokotteissa"

Yhdistyneen kuningaskunnan kansalainen 2021

YKSIKKÖ – Tapausselvitysasiakirja ja laboratorioraportti

Tuo viimeinen dokumentti on saatavilla myös IPFS:n kautta sensuroimattomassa muodossa:

ipfs://QmaW7qKcE9Q7iATx3caLWQ8fhRfmdP2JM6rrYn8nLkbK69

Grafeeni edistää oksidatiivista stressiä kehossa ja voi vaikuttaa hermosolujen toimintaan. Hiirten aivoihin injektoidun grafeenin tiedettiin vähentävän niiden uhkakuvaa (eli sillä oli anksiolyyttinen vaikutus):

Ahdistuksen oireiden lievittäminen grafeenioksidilla

Grafeenioksidi keskeyttää ahdistukseen liittyvät hermosolujen signaalit vaikuttamatta hermosoluihin tai niitä ympäröiviin soluihin. Yksinkertaisesti sanottuna se vain "vaimentaa" tiettyjen hermosolujen välistä viestintää. Sairaudessa, jossa tämä viestintä on yliaktiivista, kuten traumaperäisessä stressihäiriössä ja ahdistuksessa, grafeenioksidin kohdistaminen synapseihin riittää pysäyttämään tämän patologisen käyttäytymisen kehittymisen. Tämä on eräänlainen täsmälääketiede.

Grafeeni voi myös muodostaa perustan "hermopitsi"-teknologialle ja sitä voidaan käyttää hermotoiminnan seurantaan.

ACS – Grafeenin vaikutus hermosolujen ja ei-hermosolujen elinkykyyn ja stressiin

Grafeenin solujen bioyhteensopivuus korostaa grafeenin potentiaalia biolääketieteellisissä sovelluksissa tarjoamalla pitkäaikaisia ​​ja vakaita ei-hermostollisia ja hermostollisia rajapintoja, erityisesti bioelektroniikan alalla hermostollisen elektrofysiologian tutkimiseksi.

Frontiers – Grafeenipohjaisten materiaalien ja hermosolujen rajapinta

Tiedeyhteisö on nähnyt grafeenin ja grafeenipohjaisten materiaalien sovellusten räjähdysmäisen kasvun monilla eri aloilla, aina tekniikasta elektroniikkaan, bioteknologiaan ja biolääketieteellisiin sovelluksiin. Neurotieteen kannalta näiden materiaalien herättämä kiinnostus on kaksijakoista. Toisaalta grafeenista tai grafeenijohdannaisista (grafeenioksidi tai sen pelkistetty muoto) valmistettuja nanosuojia voidaan käyttää lääkeaineiden kuljetusmateriaaleina. Tässä tärkeä näkökohta on arvioida niiden myrkyllisyyttä, joka riippuu vahvasti hiutaleiden koostumuksesta, kemiallisesta funktionalisoinnista ja mitoista. Toisaalta grafeenia voidaan hyödyntää substraattina kudosteknologiassa. Tässä tapauksessa johtavuus on luultavasti merkittävin eri grafeenimateriaalien ominaisuuksista, koska se voi mahdollistaa neuroverkkojen ohjaamisen ja tutkimisen sekä hermosolujen kasvun ja erilaistumisen edistämisen, jolla on suuri potentiaali regeneratiivisessa lääketieteessä. Tässä katsauksessa pyrimme antamaan kattavan kuvan alan saavutuksista ja uusista haasteista sekä siitä, mitkä ovat mielestämme jännittävimmät suunnat lähitulevaisuudessa. Näihin kuuluu tarve suunnitella monitoimisia nanopartikkeleita (NP), jotka pystyvät ylittämään veri-aivoesteen ja saavuttamaan hermosolut sekä mahdollistamaan tiettyjen lääkkeiden annostelun tarvittaessa. Kuvailemme grafeenimateriaalien käytön huippua kolmiulotteisten telineiden suunnittelussa hermosolujen kasvun ja uudistumisen edistämiseksi. in vivoja grafeenin käyttömahdollisuuksia hybridi-komposiittien/monikerroksisten orgaanisten elektroniikkalaitteiden komponenttina. Viimeisenä muttei vähäisimpänä, käsittelemme grafeenin ja biologisen materiaalin rajapinnan tarkan teoreettisen mallinnuksen tarvetta mallintamalla grafeenin vuorovaikutusta proteiinien ja solukalvojen kanssa nanoskaalassa ja kuvaamalla varauksensiirron fysikaalisia mekanismeja, joilla erilaiset grafeenimateriaalit voivat vaikuttaa hermosolujen herkkyyteen ja fysiologiaan.

Toisin sanoen, jos nämä rokotteet sisältävät grafeenia sekä proteiinia, joka kykenee vaarantamaan veri-aivoesteen ja mahdollisesti kuljettamaan grafeenia sen läpi, tämä on erittäin epäilyttävä monestakin syystä.

Mutta miksi he tekevät näin?

Miksi hallituksemme pakottavat miljardeja viattomia ihmisiä, työpaikkojen menettämisen ja matkustamisen ja viihdepaikkojen sulkemisen uhan alla, ottamaan erittäin kiireellä valmistetun rokotteen, joka on tuotettu uudella ja testaamattomalla teknologialla ja jonka on jo osoitettu aiheuttavan lukuisia erittäin haitallisia haittavaikutuksia?

He eivät mitenkään voisi olla tietämättömiä tästä kaikesta. Tässä vaiheessa voi olla lähes varma, että hallitustemme jatkuva vaatimus kirjaimellisesta myrkystä ja heidän narratiivinsa kanssa ristiriidassa olevan vaihtoehtoisen median armoton eliminointi ovat tahallisia ja harkittuja pahansuovia tekoja.

Miksi he tekisivät meille näin, sanot? No, arvauksesi on aivan yhtä hyvä kuin minunkin.

Toisaalta tiedän, että tekijät ovat jo vuosikymmeniä sitten ilmaisseet aikeistaan.

Näiden murhanhimoisten rikollisten ja megalomaanien poistaminen valta-asemista ja meitä koskevista auktoriteeteista vaatii valtavaa tahdonvoimaa. Se on taistelu, jota me kaikki jo käymme maailmanlaajuisesti.

Me kaikki taistelemme henkemme edestä.

-Spartacus

Älkäämme menettäkö yhteyttä… Hallituksenne ja suuret teknologiayritykset yrittävät aktiivisesti sensuroida The:n raportoimia tietoja. Exposé omien tarpeidensa palvelemiseksi. Tilaa sähköpostilistamme nyt varmistaaksesi, että saat uusimmat sensuroimattomat uutiset. postilaatikossasi…