Kesäkuussa tohtori Russell Blaylock julkaisi artikkelin, jossa kuvataan alumiinin neurotoksisia ominaisuuksia ja yhteyttä alumiinia sisältävien lapsuusiän rokotteiden ja autismin kirjon häiriön (”ASD”) välillä.
”Tässä artikkelissa tarjoan hyvin osoitetun mekanismin, joka selittäisi, miksi osalle lapsista kehittyy autismi rokotusten jälkeen.” hän kirjoitti.
Älkäämme menettäkö yhteyttä… Hallituksenne ja suuret teknologiayritykset yrittävät aktiivisesti sensuroida The:n raportoimia tietoja. Exposé omien tarpeidensa palvelemiseksi. Tilaa sähköpostilistamme nyt varmistaaksesi, että saat uusimmat sensuroimattomat uutiset. postilaatikossasi…
Kesäkuussa tohtori Russell Blaylock julkaisi lehdessä artikkelin autismin kirjon häiriöiden ja rokotteiden välisestä yhteydestä. Tiede, kansanterveyspolitiikka ja lakiJulkaisemme tämän artikkelin uudelleen artikkelisarjassa. Vaikka se ei olekaan liian tekninen, se sisältää joitakin termejä ja käsitteitä, joita emme ehkä tunne. Julkaisemalla sen osina toivomme, etteivät lukijamme hukkuisi ammattikieleen, kuten saattaisi käydä, jos he olisivat lukeneet koko artikkelin kerralla. Se voi myös antaa mahdollisuuden pysähtyä, etsiä tietoa ja tutustua termeihin tarvittaessa.
Voit lukea osan 1 TÄÄLTÄ, jossa Dr. Blaylock antaa yleiskatsauksen tekijöistä, jotka vaikuttavat autismin kirjon häiriön kehittymiseen. Jos haluat lukea artikkelin yhdeltä istumalta, voit tehdä niin TÄÄLTÄHuomaa, ettemme ole sisällyttäneet alkuperäisessä julkaisussa mainittuja viitteitä. Olemme tehneet joitakin pieniä muutoksia muuntaaksemme amerikanenglannin brittienglanniksi ja suosineet tyylittelyä, esim. poistamalla Oxfordin pilkut.
Autismin kirjon häiriöt: Onko immunoeksitotoksisuus yhteys rokotteen adjuvantteihin? Todisteet
Russell L. Blaylockin kirjoittama, julkaisija: Tiede, kansanterveyspolitiikka ja laki on 1 kesäkuu 2025
”Kehitin termin ’immunoeksitotoksisuus’, joka kuvaa immuuniaktivaation ja eksitotoksisen hermosoluvaurion välistä vuorovaikutusta.” – Russell L. Blaylock Autismin kirjon häiriöt: Onko immunoeksitotoksisuus yhteys rokotteen adjuvantteihin? Todisteet
[Muistiinpano käyttäjältä ExposéImmuuniaktivaatio on prosessi, jossa immuunijärjestelmä käynnistää vasteen vieraiden taudinaiheuttajien tai poikkeavien solujen poistamiseksi. Eksitotoksisuus on patologinen prosessi, jossa hermosolut (neuronit) vaurioituvat tai kuolevat hermovälittäjäaineiden, ensisijaisesti glutamaatin, joka on keskushermoston tärkein eksitatorinen välittäjäaine, liiallisen stimulaation vuoksi. Immunoeksitotoksisuus on yhdistelmä immuuniaktivaatiota ja eksitotoksisuutta.
Eksitotoksisuus ja neurologinen kehitys
Eksitotoksisuus (immunoeksitotoksisuus)
Tri John Olney löysi eksitotoksisuuden vuonna 1969. Tunsin tri Olneyn ja kävin hänen laboratoriossaan 1980-luvulla. Hänen löytönsä jälkeen on löydetty koko joukko uusia reseptoreita sekä näiden glutamaattireseptorien fysiologia ja patofysiologia. Ehdotin yhteyttä autismikirjon häiriön (ASD) ja tarkkaavaisuus- ja ylivilkkaushäiriön ("ADHD") välillä vuonna 1990 kirjoittamassani kirjassa. Aluksi epäilin eksitotoksisuuden myötävaikuttavan autismin kirjon häiriöihin. Kroonista traumaattista enkefalopatiaa ("CTE") koskeva tutkimukseni paljasti kriittisen yhteyden immuuniaktivaation ja eksitotoksisuuden välillä, mikä johti minut tunnistamaan immunoeksitotoksisuuden keskeiseksi mekanismiksi autismikirjon häiriössä. Kutsuin tätä kahden järjestelmän välistä yhteyttä immunoeksitotoksiseksi. Vaikka keksin termin itse, en tehnyt alkuperäistä yhteyttä. Lisäksi löysin yhteyden rokotteissa yleisesti käytettyjen adjuvanttien, kuten alumiinin, ja eksitotoksisuuden välillä.
Miten immuuniaktivaatio laukaisee eksitotoksisuuden
Immunoeksitotoksisuus vastaa moniin kysymyksiin Ei vastausta muilla mekanismeilla: Immunoeksitotoksisuus neurologisen kehityksen aikana
Immuunijärjestelmän perifeerinen stimulointi, erityisesti toistuvasti, laukaisee aivojen eksitotoksisuuden immunoeksitoksisuuden prosessin kautta. Eksitotoksisuuden ymmärtämiseksi on ymmärrettävä glutamaattireseptorien fysiologia, joka on melko monimutkaista. Vastasyntyneellä tai pienellä lapsella on ymmärrettävä sekä tulehdusta edistävien sytokiinien että eksitotoksiinien vaikutus neurologiseen kehitykseen niiden reaktion kautta mikroglian kanssa. Vaikka mikroglia ja astrosyytit normaalisti tukevat neuroneja aivojen kehityksen aikana, tulehduksen edessä nämä solut siirtyvät tuhoavaan tilaan. Monilla lääkäreillä, mukaan lukien lastenlääkäreillä ja synnytyslääkäreillä, ei ole tätä ymmärrystä.
Systeemisen immuunijärjestelmän stimulointi (kuten flunssan, välikorvatulehduksen tai rokotussarjan yhteydessä) aktivoi keskushermoston, erityisesti aivojen, mikrogliasoluja ja astrosyyttejä. Tämä yhteys muodostuu tulehdusta edistävien sytokiinien kautta, jotka kulkevat veri-aivoesteen läpi, sytokiinien kulkeutuessa aivojen kammioelinten läpi (jotka sisältävät vain osittaisen esteen) ja aivohermojen kautta, jotka ovat suoraan yhteydessä keskushermostoon (kiertäjähermo ja kolmoishermo). Varhaisessa syntymässä veri-aivoeste on kehittymätön ja voi sallia myrkyllisten molekyylien ja tulehdussytokiinien, kemokiinien, kulkeutumisen. Keskushermoston gliasolujen aktivoituminen on melko nopeaa (muutamassa minuutissa) ja voi selittää rokotuksen jälkeen joillakin lapsilla, erityisesti vauvoilla, joskus esiintyvän kimeän enkefalopatian itkun ja äkilliset kohtaukset. Kyse ei ole injektion kivusta, vaan aivoihin vaikuttavasta immuunijärjestelmän eksitotoksisesta reaktiosta. Covid-injektio on monella tapaa pahempi, koska piikkiproteiinia kertyy kaikkialle verisuonistoon (endoteeliin), muihin elimiin ja keskushermostoon. Se toimii voimakkaana ja jatkuvana immuuniaktivaation lähteenä mikrogliassa ja astrosyyteissä, mikä johtaa immunoeksitotoksisuuteen..
Vaikutus neurologiseen kehitykseen
Mikrogliasolut, joita usein kutsutaan aivojen immuunisoluiksi, hoitavat ja tukevat normaalia aivojen kehitystä ylläpitämällä homeostaasia ja edistämällä hermoston kasvua. Keskushermostossa mikrogliasolut ovat tärkeimmät aivojen immuunisolut. Makrofagit voivat kuitenkin päästä aivoihin ja toimia kuten aivojen sisäiset mikrogliasolut. Erityistä värjäytymistä lukuun ottamatta näitä soluja ei voida erottaa muista mikrogliasoluista. Mikrogliasolut voivat myös siirtyä aivojen sisällä aktivaatiokohtiin. Vaikka mikroglia ensisijaisesti tukee ja tasapainottaa aivosolujen toimintaa, ne voivat siirtyä tulehdusta edistävään, tuhoisaan toimintatilaan tietyissä olosuhteissa, kuten infektion tai immuunijärjestelmän aktivoitumisen yhteydessä. Immuunistimulaation vaikutuksesta aivojen mikrogliasolut ja astrosyytit aktivoituvat, jolloin vapautuu runsaasti sekä tulehdussytokiineja että kemokiineja sekä useita eksitotoksiineja (kuva 1). Kun nämä eksitotoksiinit saavuttavat tietyn tason, ne tappavat ympäröiviä hermosoluja. Gliasolut ovat enimmäkseen suojattuja omilta erittämiltään eksitotoksiineilta.
Glutamaattireseptorit ja eksitotoksisuus
Eksitotoksiinit laukaisevat useita tuhoisia reaktioita, erityisesti tuottamalla reaktiivisia happilajeja, jotka eivät ainoastaan vahingoita hermosoluja, dendriittejä ja aksoneja, vaan myös heikentävät glutamaatin takaisinottoproteiineja, mikä johtaa hermosolujen ulkopuolisen glutamaatin lisääntymiseen (kuva 2). Uudet todisteet ovat osoittaneet, että glutamaatilla on ratkaiseva rooli hermoston kehityksessä, ja glutamaatin häiriöt voivat johtaa neurodegeneraatioon ja neurologiseen kehitykseen liittyviin muutoksiin. Riittävä glutamaattipitoisuus on välttämätön normaalille valppaudelle ja kognitiolle, mikä korostaa sen keskeistä roolia aivotoiminnassa. Useita biokemiallisia muutoksia esiintyy eksitotoksisuuden neurodegeneratiivisten vaikutusten yhteydessä glutamaatin suorien tuhoisien vaikutusten lisäksi, erityisesti neurologiseen kehitykseen.
Glutamaattireseptorit jaetaan emäksisiin ja metabotrooppisiin glutamaattireseptoreihin (kuva 3). Monimutkaisuuden syynä on se, että nämä reseptorit aiheuttavat laajan kirjon reaktioita käyttäen yhtä välittäjäainetta, glutamaattia. Glutamaattireseptoreita on kolmea perustyyppiä, jotka on nimetty niitä stimuloivan aineen mukaan: NMDA-reseptorit, AMPA-reseptorit ja kainaattireseptorit. Ne kaikki reagoivat glutamaattiin, mutta eri pitoisuuksina. Jokainen koostuu sarjasta alatyyppikomponentteja, joita on neljä. Tiedämme eniten NMDA-reseptoreista. Kaikki NMDA-reseptorit sisältävät GluR1-komponentin.
Nopea siirtyminen tapahtuu AMPA-reseptorien kautta. Normaalisti AMPA-reseptori sisältää GluR2-tyyppisen alayksikön, joka estää kalsiumin pääsyn tämän reseptorin kautta. Jos GluR2-alayksikkö puuttuu, AMPA-reseptori toimii samalla tavalla kuin NMDA-reseptori kalsiumin siirrossa ja voi olla erittäin tuhoisa (kuva 3). Normaalisti hippokampuksessa AMPA GluR2:ta vailla olevat reseptorit toimivat rajoitetusti ja auttavat muistissa ja oppimisessa. Patologisesti aktivoituneena tämä reseptori voi olla erittäin tuhoisa.
Ihmisen aivokuori sisältää korkeimmat glutamaattipitoisuudet ja sen reseptorit koko keskushermostossa. Itse asiassa aivokuoren runsain välittäjäaine on glutamaatti. Terveiden ja toimivien aivojen kannalta glutamaatin on oltava hermosolun sisällä. Ulkopuolella se on erittäin tuhoisa ja voi muuttaa hermoston kehitystä. Muista myös, että glutamaatin kuljetusproteiinit, eksitatoriset aminohappokuljettajat ("EAAT"), pitävät glutamaatin jatkuvasti gliasoluissa ja hermosoluissa turvallisilla, häiritsemättömillä pitoisuuksilla. Jos aivot ovat tulehtuneet, tämä järjestelmä häiriintyy, mikä johtaa korkeisiin, tuhoisiin glutamaattipitoisuuksiin hermostossa. Korkeat tulehduksen tasot tai jopa kroonisesti alhaiset tasot aiheuttavat myös toisen eksitotoksiinin – kinoliinihapon ("QUIN") – vapautumista korkeina pitoisuuksina. Pohjimmiltaan tämä prosessi sisältää kolmen eksitotoksiinin vapauttamisen tai tuottamisen: glutamaatin, QUINin ja asparagiinihapon.
Immunoeksitotoksisuuden yhteydessä näemme, että tietyt tulehdusta edistävät sytokiinit, kuten TNF-α, voivat biokemiallisesti ja fysiologisesti muuttaa näiden reseptorien herkkyyttä ja johtaa lisääntyneeseen eksitotoksisuuteen. Esimerkiksi korkeammat TNF-α-pitoisuudet voivat reagoida TNFR1-reseptorin kanssa, mikä lisää glutamaatin tuhoavaa luonnetta useilla mekanismeilla, kuten lisäämällä glutaminaasia, joka muuntaa glutamiinin glutamaatiksi, ja tukahduttamalla glutamiinisyntaasia, joka muuntaa glutamaatin vaarattomaksi glutamiiniksi. TNF-α voi myös vaikuttaa alayksiköiden kuljetukseen, kuten lisäämällä GluR2-puuttuvien AMPA-reseptorien kuljetusta synaptiselle levylle ja siirtämällä inhiboivia GABA-reseptoreita solun sisään. Tämä siirtää aivot eksitatoriseen tilaan (kuva 4).
Mikroglia- ja astrosyyttien kontrolli ekstraneuronaalisista glutamaattipitoisuuksista
Neuronaalisten glutamaattipitoisuuksien säätely on ratkaisevan tärkeää sekä neurologisissa sairaustiloissa (neurodegeneraatio) että hermoston kehityksessä. Neuronaalinen glutamaatti on vaaratonta, kun taas hermoston ulkopuolella korkeat pitoisuudet voivat johtaa hermoston rappeutumiseen ja/tai epänormaaliin hermoston kehitykseen (kuva 4). Pistojen säätelystä vastaavat pääasiassa EAAT:t. Muilla kädellisillä kuin ihmisillä näitä kutsutaan eri nimikkeistöllä, jossa GLT-1 (EAAT-2 ihmisillä) on yleisin aivoissa esiintyvä kuljettaja ja GLAST (EAAT-1 ihmisillä) toiseksi yleisin. Mikroglia ja astrosyytit säätelevät erittäin tarkasti hermoston ulkopuolisen ja hermoston sisäisen glutamaatin suhdetta. Normaalisti glutamaatti on yleisin välittäjäaine sekä kädellisten että ihmisten aivoissa. On osoitettu, että vapaat radikaalit, IL-1ß ja TNF-alfa estävät tätä järjestelmää toimimasta kunnolla.
Joissakin tapauksissa glutamaatin kuljetus kääntyy päinvastaiseksi mikroglian ja astrosyytin ulkopuolelle hermosolujen ulkopuoliseen tilaan. Tämä voi tapahtua keskushermoston tulehduksen yhteydessä. Myös eksitotoksisuus, joka ilmenee vapaiden radikaalien tuotannossa ja lisääntyneessä tulehduksellisten sytokiinien tuotannossa, häiritsee tätä kuljetusta.
Neuronaalisen glutamaatin nousu voi tapahtua eri mekanismeilla, kuten glutamiini/glutamaatti-antiporterin, Xc:n, kautta, joka on riippuvainen toiminnallisesta EAAT-järjestelmästä glutamaatin hermosolujen ulkopuolisen kertymisen estämiseksi. Näillä kuljetusproteiineilla on tärkeä rooli neurologisessa kehityksessä estämällä korkeita glutamaattitasoja häiritsemästä hermosolujen migraation ja erilaistumisen etenemistä, mitä molempia on osoitettu autismikirjon henkilöillä.
Elävien autismipotilaiden tapauksessa mikroglia aktivoituu, kuten Suzuki ja työtoverit osoittivat käyttämällä mikrogliasolujen aktivaatioskannaustekniikkaa, 11c-PK11195. Lisääntynyttä sitoutumista havaittiin pikkuaivoissa, keskiaivoissa, ponsissa, fusiform gyrissä, anterior cingulate -aivolohkossa, silmätippoaivokuoressa, aivokurkiaisessa, keskiotsan kortikaalisilla alueilla, yläohimoaivokuoressa ja silmätippoaivokuoressa. Selkeimmin vaurioituneet olivat pikkuaivot. Voimakkaan immuuniaktivaation myötä, kuten lapsuusiän rokotusohjelman yhteydessä, voimme odottaa tulehdusta edistävien sytokiinien ja glutamaatin vapautumista sekä laajaa mikrogliasolujen aktivaatiota.
Yllä oleva on julkaistu uudelleen Creative Commons -lisenssillä. CC BY 4.0 DEED Nimeämisoikeus 4.0 Kansainvälinen.
Paljastaja tarvitsee kiireellisesti apuasi…
Voisitko auttaa pitämään valot päällä The Exposen rehellisen, luotettavan, vaikuttavan ja totuudenmukaisen journalismin avulla?
Hallinto ja suuret teknologiayritykset
Yritä hiljentää ja sulkea The Expose.
Joten tarvitsemme apuasi varmistaaksemme
voimme jatkaa tuomista teille
tosiasiat, joita valtavirta kieltäytyy tunnustamasta.
Hallitus ei rahoita meitä
julkaisemaan valheita ja propagandaa heidän
kuten valtamedian puolesta.
Sen sijaan luotamme yksinomaan tukeenne.
tue meitä pyrkimyksissämme tuoda
sinä rehellinen, luotettava ja tutkiva journalismi
tänään. Se on turvallista, nopeaa ja helppoa.
Valitse alta haluamasi tapa osoittaa tukesi.
Luokat: Breaking News, Maailman uutiset