Kesäkuussa tohtori Russell Blaylock julkaisi artikkelin, jossa kuvataan alumiinin neurotoksisia ominaisuuksia ja yhteyttä alumiinia sisältävien lapsuusiän rokotteiden ja autismin kirjon häiriön (”ASD”) välillä.

”Tässä artikkelissa tarjoan hyvin osoitetun mekanismin, joka selittäisi, miksi osalle lapsista kehittyy autismi rokotusten jälkeen.” hän kirjoitti.

Hän huomauttaa, että autismikirjon häiriön (ASD) laukaisee paitsi synnytyksen jälkeinen rokotus, myös rokotteen saava raskaana oleva äiti voi laukaista prosessin. Viitaten aiempaan tutkimukseen hän sanoi: "On pohdittu mahdollisuutta, että vauvan immuunivaste herää rokottamalla nainen raskauden aikana. Tämä edustaisi ensimmäistä herätetapahtumaa." Ja sitten "syntymän jälkeen myöhemmät rokotukset herättäisivät lasta entisestään" autismikirjon häiriön kehittymiselle.

Älkäämme menettäkö yhteyttä… Hallituksenne ja suuret teknologiayritykset yrittävät aktiivisesti sensuroida The:n raportoimia tietoja. Exposé omien tarpeidensa palvelemiseksi. Tilaa sähköpostilistamme nyt varmistaaksesi, että saat uusimmat sensuroimattomat uutiset. postilaatikossasi…

Pysy ajan tasalla!

Pysy ajan tasalla uutispäivityksistä sähköpostitse

Oletko ihminen? 5 + 1 =

---

Julkaisemme uudelleen Dr. Blaylockin kesäkuun artikkelin artikkelisarjassa. Vaikka se ei olekaan liian tekninen, se sisältää joitakin termejä ja käsitteitä, joita emme ehkä tunne. Julkaisemalla sen osina toivomme, etteivät lukijamme hukkuisi ammattikieleen, kuten saattaisi käydä, jos he olisivat lukeneet koko artikkelin kerralla. Se voi myös antaa mahdollisuuden pysähtyä, etsiä tietoa ja tutustua termeihin tarpeen mukaan.

Voit lukea osan 1 TÄÄLTÄ, jossa Dr. Blaylock antaa yleiskatsauksen tekijöistä, jotka vaikuttavat autismin kirjon häiriön kehittymiseen. Voit lukea osan 2 TÄÄLTÄ, jossa hän kuvailee vaikutuksia, joilla immuunijärjestelmän liiallinen stimulointi vahingoittaa ja jopa tappaa hermosoluja. Jos haluat lukea artikkelin yhdeltä istumalta, voit tehdä niin TÄÄLTÄHuomaa, ettemme ole sisällyttäneet alkuperäisessä julkaisussa mainittuja viitteitä. Olemme tehneet joitakin pieniä muutoksia muuntaaksemme amerikanenglannin brittienglanniksi ja suosineet tyylittelyä, esim. poistamalla Oxfordin pilkut.

Autismin kirjon häiriöt: Onko immunoeksitotoksisuus yhteys rokotteen adjuvantteihin? Todisteet

Russell L. Blaylockin kirjoittama, julkaisija: Tiede, kansanterveyspolitiikka ja laki on 1 kesäkuu 2025

”Kehitin termin ’immunoeksitotoksisuus’, joka kuvaa immuuniaktivaation ja eksitotoksisen hermosoluvaurion välistä vuorovaikutusta.” – Russell L. Blaylock Autismin kirjon häiriöt: Onko immunoeksitotoksisuus yhteys rokotteen adjuvantteihin? Todisteet

[Muistiinpano käyttäjältä ExposéMikrogliasolut ovat keskushermoston (”CNS”) ensisijaisia ​​immuunisoluja, jotka toimivat aivojen ja selkäytimen ensimmäisenä ja tärkeimpänä aktiivisen immuunipuolustuksen muotona. Ne vastaavat noin 5-10% kaikista aivosoluista. Glutamaatti on hermoston yleisin eksitatorinen välittäjäaine, jolla on ratkaiseva rooli oppimisessa, muistissa ja aivojen yleisessä toiminnassa. Mikrogliasoluilla on ratkaiseva rooli glutamaatin homeostaasin säätelyssä eli vakaan sisäisen ympäristön ylläpitämisessä ulkoisten olosuhteiden muutoksista huolimatta. Aktivoituneiden mikrogliasolujen vapauttama glutamaatti edistää eksitotoksisuutta, joka on keskeinen hermoston rappeutumisen mekanismi.

Sisällysluettelo

Mikroglia-aktivaatio ja pohjustus

Mikrogliasolujen lähtötilanteen toiminta normaalissa kehityksessä

Aivojen kehitys sekä sytokiinit ja eksitotoksiinit

Stressi kiihdyttää mikrogliasolujen kolonisaatiota syntymän jälkeisissä aivoissa. Lisäksi lepotilasta (haarautuneesta tilasta) aktivoituneeseen (ameboidi) tilaan siirtymisen ajoitus vaikuttaa merkittävästi neurologiseen kehitykseen. Kuten tulemme näkemään, tämä on tärkeää, koska mikrogliasolujen aktivaation vaihtelut vaikuttavat neurologisen kehityksen eroihin miesten ja naisten välillä.

Mikrogliasolujen tiedetään osallistuvan kaikkiin neurologisen kehityksen osa-alueisiin, mukaan lukien synaptogeneesi, hermosolujen eliminointi (karsinta), angiogeneesi, migraatio, proliferaatio, erilaistuminen, progenitorisolujen migraatio ja synaptisten jalostuminen. Kemokiinien, sytokiinien ja eksitotoksiinien vapautuminen näistä soluista on elintärkeää aivojen lopullisessa arkkitehtonisessa kehityksessä, niiden fysiologiassa ja biokemiassa. Tulehdukselliset sytokiinit ja vapaat radikaalit vaikuttavat negatiivisesti glutamaatin takaisinottoproteiineihin. Tuumorinekroositekijä-alfa ja IL-1ß ovat eniten glutamaatin kuljetuksen heikkenemiseen osallistuvia tulehdusta edistäviä sytokiineja. Myös vapaat radikaalit heikentävät näitä kuljetusproteiineja.

Mikrogliasolut eivät ole peräisin makrofageista/monosyyteistä kehityksen aikana, vaan niitä tuotetaan aivoissa, lukuun ottamatta pikkuaivoja ja verkkokalvoa. Alkion 12. päivästä eteenpäin mikrogliasolujen määrä kasvaa koko kehittyvässä aivokuoressa. Tihein mikrogliasolujen populaatio havaitaan kehittyvien aivojen kahdessa eniten lisääntyvässä vyöhykkeessä: kammiovyöhykkeellä ("VZ") ja subventrikulaarisella vyöhykkeellä ("SVZ"). Mikrogliasolujen aktivoitumisen näillä alueilla, kuten tapahtuu lähekkäin annettujen massarokotusten yhteydessä, odotetaan vaikuttavan negatiivisesti hermosolujen kehitykseen näillä alueilla.

Aivojen varhaiskehityksen aikana muodostuu astrosyyttisoluista peräisin oleva erikoistunut gliasolujen tukirakenteiden verkosto, joka tunnetaan nimellä säteittäinen gliasoluverkosto. Sekä gliasolujen että neuronien kantasolut kulkeutuvat tätä säteittäistä gliasoluverkostoa pitkin muodostaen monikerroksisen aivokuoren solukerroksen. Mikrogliasoluilla, jotka vapauttavat glutamaattia pulssimaisesti, on tärkeä rooli tässä prosessissa. Nämä mikrogliasolut ovat peräisin mesodermaalisolujen (makrofagipopulaatio) kantasoluista noin 4.5. raskausviikolla ihmisen aivoissa verenkierron kehittymisen aikana. Nämä makrofagien kantasolut saapuvat aivokalvojen ja suonikalvon hermopunoksen kautta ja kulkeutuvat sitten germinaalialueille muodostaen aivojen toiminnalliset alueet. Tätä prosessia sääteleviä tekijöitä ovat sytokiinit, kemokiinit sekä mikrogliasta vapautuvat morfogeenit, kasvutekijät ja glutamaatti. Mikrogliasolut käyttävät aksoneja, perivaskulaarisia vaippoja ja säteittäisiä gliasoluja vaeltavina tukirakenteina. Juuri tämän migraatiovaiheen aikana kuusikerroksinen aivokuori lopulta muodostuu. Autismissa tämä migraatio- ja aivokuoren muodostumisvaihe häiriintyy usein mikrogliasolujen toiminnan muutosten vuoksi, mikä johtaa epätyypilliseen aivokuoren kehitykseen ja neurologisiin kehityshäiriöihin.

Pilarien arkkitehtuurin ja pylväiden kytkeytyneisyyden häiriöt näyttävät olevan ominaisia ​​autismin kirjon häiriöille. Damarla osoitti tämän yhteyden katkeamisen tutkimalla korkeasti toimivia autistisia henkilöitä käyttämällä yhdistelmää käyttäytymistestejä, toiminnallisia magneettikuvauksia ja toiminnallisen kytkeytyneisyyden mittauksia korkeamman asteen työmuistin toiminnanohjausalueen ja visuospatiaalisten alueiden sekä otsalohkon ja päälaen-okkipitaalialueiden välillä. Toiset osoittivat toiminnallisia kytkeytyneisyyshäiriöitä etummaisen ja takimmaisen insulan välillä sekä näiden alueiden ja aivoalueiden välillä, jotka osallistuvat emotionaaliseen ja aistilliseen prosessointiin.

DTI-kuvantamisen (Diffusion Tensor Imaging) avulla tutkijat kuvasivat merkittäviä poikkeavuuksia cingulum-kimpun valkean aineen kehityksessä 21 autismikirjon häiriötä sairastavalla nuorella verrattuna terveisiin verrokkeihin. He havaitsivat myös, että cingulum-kimpun sisällä olevien hermoratojen epämuodostumien ennuste oli huonompi.

Äskettäin tehdyssä tutkimuksessa havaittiin, että synaptogeneesi ja synaptisten karsinta noudattavat kehittyvien aivojen kullekin alueelle spesifistä ohjelmoitua aikajanaa. Synaptisten karsintojen määrä alkaa vähentyä murrosiässä ja on valmis prefrontaalisessa aivokuoressa murrosiässä. Synapsien poistuminen keskushermostosta jatkuu pitkälle kolmannelle vuosikymmenelle.

Neurologisen kehityksen aikana glutamaattireseptoreilla, samoin kuin mikroglialla ja astrosyyteillä, on erityinen rooli aivojen kehityksen kaikissa osa-alueissa. Astrosyytit ovat glutamaatin ensisijainen varastoija, ja mikroglia sisältää merkittävän määrän glutamaattia, jota vapautuu vasteena tulehdusstimulaatioon. Koska NMDA [N-metyyli-D-aspartaatti] -reseptorit säätelevät solunsisäistä kalsiumia ja sijaitsevat hermoyhteyksiä ohjaavissa kasvukartioissa, nämä reseptorit osallistuvat hermojen migraation säätelyyn, mikä on ratkaisevan tärkeää asianmukaiselle neurologiselle kehitykselle.

NMDA-reseptorit tuottavat kalsiumaaltoja, jotka kontrolloivat näiden yhteyksien ja hermosolujen migraatiota. Erittynyt glutamaatti kontrolloi kalsiumaaltoja. Glutamaattigradientteja, jotka lopulta ovat vastuussa näistä hermosolujen ja aksonien migraatioista, muutetaan lapsuusiän rokotusprosessin aikana tapahtuvan systeemisen rokotuksen kautta immunoeksitoksisuuden kautta. Kasvukartioiden NMDA-reseptorien kalsiumaaltojen värähtelyn vaihtelut muuttavat tätä migraatiota. Korkeat glutamaattipitoisuudet voivat lisätä migraatiota, ja matalat pitoisuudet vähentävät sitä kontrolloimalla näitä kalsiumaaltoja. Kuten rokotuksen yhteydessä, immuunistimulaatio voi aktivoida keskushermoston mikrogliaa ja astrosyyttejä, mikä muuttaa glutamaattitasoja keskushermostossa.

Mikroglia ja hermosolujen migraatio aivojen eri alueilla

Mikrogliasolut asuttavat kehittyviä aivoja merkittävästi eri nopeuksilla. Esimerkiksi rotilla ja todennäköisimmin ihmisillä ensimmäiset asutetut alueet ovat hippokampus, amygdala ja aivokuori. Mikroglian immuunijärjestelmän stimulaatiokytkentä vaikuttaa myös merkittävästi aivojen kypsymiseen ja kehitykseen.

Aikuisen aivoissa mikrogliasolut ovat jakautuneet heterogeenisesti, ja suurimmat pitoisuudet ovat mustatumakkeessa ja toiseksi suurimmat hippokampuksessa. Lisäksi mikrogliasolut voivat siirtyä tulehdus- tai invaasialueille sekä kehityksen aikana. Näitä mikrogliasoluja on kaikkialla keskushermostossa.

On huomattava, että sytokiinien, kasvutekijöiden ja glutamaatin lisäksi mikroglia vapauttaa myös muita eksitotoksiineja, kuten QUINia [kinoliinihappo]. Normaaliolosuhteissa kynureniinireitti vapauttaa enimmäkseen hermosoluja suojaavia yhdisteitä, mutta tulehduksen yhteydessä se siirtyy eksitotoksiini QUINin tuotantoon, joka stimuloi NMDA-glutamaattireseptoria. Näemme siis useiden eksitotoksiinien, kuten glutamaatin, asparagiinihapon ja QUINin, vapautuvan aktivoituneista mikroglioista keskushermostossa immuunistimulaation olosuhteissa. Lapsuusiän rokotteet voivat olla tällainen ärsyke jopa kehon ääreisosissa.

Kasvukartioiden NMDA-reseptorien aktivoituminen ei ole vastuussa ainoastaan ​​hermosolujen ja aksonien liikkeestä, vaan se myös määrittää neuriittien kasvun, liikkuvuuden, aksonien kääntymisen ja Rho-GTPaasit, jotka kaikki ovat vastuussa aivojen lopullisesta rakenteesta. Voimme siis nähdä, että glutamaattipulssien taso ja ajoitus sekä muut immuunijärjestelmän eksitotoksiset tekijät ovat ratkaisevassa roolissa aivojen kehityksessä. Glutamaatin tuottamilla kalsiumgradienteilla on myös tärkeä rooli hermosolujen lisääntymisessä, dendriittien muodostumisessa ja pidenemisessä sekä kasvukartioiden toiminnassa.

Välivaiheen germinaalivyöhykkeellä, esiastesolujen lisääntymispaikalla, ja aivokuoren levyllä, jossa hermosolujen erilaistuminen tapahtuu, ilmenee lisää muutoksia aivojen kypsymisessä. Neuronit ilmentävät täysin toimivia reseptoreita. On näyttöä siitä, että NMDA-reseptorit ilmestyvät aivokuoren levyn neuroneihin pian sen jälkeen, kun ne ovat siirtyneet kammiovyöhykkeeltä ("VZ") täysin toimivien reseptorien kanssa.

Miksi miehet kärsivät useammin?

Synaptisten yhteyksien karsiminen on kriittistä neurologisen kehityksen edetessä, koska kehityksen aikana syntyy enemmän synaptisia yhteyksiä kuin aivojen ja pikkuaivojen lopullisessa rakenteessa tarvitaan. Tähän prosessiin vaikuttaa mikrogliasolujen aktiivisuus, joka vaihtelee miesten ja naisten välillä. Miehillä on merkittävästi enemmän mikrogliasoluja syntymän jälkeen (P4 - syntymän jälkeinen päivä 4) kuin naisilla aivojen alueilla, jotka liittyvät kognitioon, oppimiseen ja muistiin (hippokampus, amygdala ja päälaen lohko). On myös osoitettu, että testosteronitason nousun myötä miehillä tapahtuu dramaattinen mikrogliasolujen lisääntyminen heidän aivoissaan noin E18:na (alkion päivä 18). Tämä on mahdollinen mekanismi, joka voisi edistää neurologisten häiriöiden, kuten lukihäiriön, autismikirjon häiriön ja ADHD:n, varhaista puhkeamista miehillä.

Ironista kyllä, naarailla on osoitettu olevan enemmän mikrogliaa kuin biologisilla uroksilla, mutta tämä tapahtuu paljon myöhemmin kehityksen aikana, erityisesti postnataalipäivien 30 ja 60 välillä. On myös osoitettu, että useimmilla urossolujen mikroglioilla päivänä P4 oli aktivoitunut morfologia. Sitä vastoin jopa P30-P60:ssä naarailla oli todennäköisemmin haarautuneita (lepotilassa olevia) mikroglioita. Kemokiinien ja sytokiinien erityksen on myös osoitettu olevan sukupuoleen liittyvää. Tämä viittaa dramaattisiin eroihin indusoidun autismikirjon häiriön alttiudessa biologisten uros- ja naarassolujen välillä, jotka perustuvat mikroglian ajoitukseen ja aktivoitumiseen uroksilla ja naarailla.

Toinen arvoitus on autismikirjon häiriön (ASD) ja mitokondrioiden toimintahäiriön välinen yhteys. Tiedetään, että monilla lapsilla on rajatapaus mitokondrioiden toiminnassa ja että yhdessä tapauksessa nuorelle tytölle kehittyi autismi lapsuuden rokotussarjan jälkeen. Hänellä tiedettiin olevan mitokondriovika. On osoitettu, että jopa normaalit glutamaattitasot voivat muuttua eksitotoksiseksi, kun energiatasot ovat puutteelliset.

Mitokondrioiden häiriöiden tiedetään olevan yleisempiä miehillä, minkä vuoksi he ovat alttiimpia immunoeksitotoksisuuden kehittymiselle, erityisesti nuorella iällä.

Rokotteen aiheuttama mikrogliasolujen aktivointi

Kuten muutkin immuunisolut, kuten makrofagit, myös mikroglia on normaalisti lepotilassa. Kun immuunijärjestelmä on stimuloitu, sen tulehdusta edistävien sytokiinien tuotannosta vastaavien entsyymien tuotanto lisääntyy, mutta varsinaisia ​​proteiineja ei vapaudu. Jos immuunijärjestelmä aktivoituu myöhemmin, jopa useita viikkoja tai kuukautta myöhemmin, nämä aktivoituneet mikrogliasolut vapauttavat tulehdusta edistäviä tuotteita noin kolme kertaa normaalia nopeammin. Kun aktivoituneet mikrogliasolut ja astrosyytit, mukaan lukien kallonsisäiset makrofagit ja syöttösolut, aktivoituvat ja alkavat vapauttaa suuria määriä eksitotoksiineja ja tulehdusta edistäviä sytokiineja, neurologisen kehityksen ja neurofysiologian muutokset tulevat ilmeisiksi. Yksi tarkkaavaisten vanhempien yleisistä havainnoista on, että usein lapsi, jolla on taipumus kehittää autismikirjon häiriö rokotuksen jälkeen, on joko systeemisesti sairas tai hänellä on paikallinen infektio, useimmiten korvatulehdus, rokotussarjan alkaessa. Infektio edustaa immuunistimulaation ensimmäistä jaksoa (kuva 5). Mikrogliasolujen aktivaatio tekee muutakin kuin vapauttaa tulehdusta edistäviä sytokiineja ja kemokiineja. Ne vapauttavat myös suuria määriä eksitotoksiineja, erityisesti glutamaattia ja QUINia (kuva 5).

Kuten tulemme näkemään, tällä keskushermoston immuunivasteen herätteellä on haitallinen vaikutus neurologiseen kehitykseen. Sytokiinien määrä kohoaa, samoin kuin vapautuneen glutamaatin ja muiden eksitotoksisten molekyylien, kuten aspartaatin ja QUIN:n, pitoisuudet. Wilcoxin ja Jonesin artikkelissa käsitellään raskaana olevan naisen rokottamisen vaikutuksia. On osoitettu, että äidillä voi olla infektio ilman sikiöinfektiota, mikä voi muuttaa lapsen immuunijärjestelmää ja käynnistää immuunivasteen herättelyn. Tämän lisäksi Ashwoodin ja Van de Waterin laaja tutkimus äidin immuunijärjestelmän aktivoitumisesta raskauden aikana on osoittanut, että immuunijärjestelmän muutokset raskauden aikana voivat vaikuttaa merkittävästi sikiöön ja johtaa mahdollisesti neurologisiin kehityshäiriöihin, mukaan lukien autismiin. Heidän työnsä korostaa äidin immuunivasteiden kriittistä roolia jälkeläisten aivojen kehitykseen vaikuttamisessa, mikä tukee edelleen käsitystä siitä, että immuuniaktivaatio kohdussa voi edistää kehityshäiriöitä. Se voi myös nostaa glutamaattitasoja ja laukaista immunoeksitoksisuuden, mikä johtaa myöhemmin sikiön epänormaaliin kehitykseen. Tutkimuksessa pohdittiin lapsen immuunivasteen herättelyn mahdollisuutta rokottamalla nainen raskauden aikana. Tämä olisi ensimmäinen immuunivasteen herättelytapahtuma.

Toistuvan immuunistimulaation seuraukset

Syntymän jälkeen annettavat rokotukset aktivoivat lapsen mikrogliaa ja makrofageja entisestään. Kuten tulemme näkemään, tällä on potentiaalia muuttaa merkittävästi synnytyksen jälkeistä neurologista kehitystä. On myös otettava huomioon sairas lapsi tai lapsi, jolla on ennestään aktiivinen infektio, ja rokotettava lapsi. Useat lastenlääkärit kertoivat minulle, samoin kuin useat äidit, että lapsen autismin kehittymisen jälkeen lääkäri tai sairaanhoitaja kertoi vanhemmille, että "rokotamme usein tällaisia ​​tartunnan saaneita lapsia". Lastenlääkärit usein unohtavat ja eivät tiedä, että infektio toimii pohjustavana tapahtumana, joka aktivoi aivojen mikrogliaa ja makrofageja, ja että tämä voi muuttaa merkittävästi aivojen kehitystä neurologisen kehityksen kriittisenä aikana.

Sitten sairaanhoitaja antaa lapselle sarjan pistoksia, kuten DTaP-, MPR- tai nykyään myös covid-19-pistoksia. Usein lapsi saa 7–9 pistosta yhdellä vastaanotolla. Tämä edustaa erittäin suurta annosta immuunivastetta vahvistavia lääkkeitä. Kaiken kaikkiaan nämä imeväiset ja lapset saavat yli 65 pistosta. Meidän on tunnustettava, että tämä edustaa huomattavaa immuunikuormaa ja erittäin suurta alumiiniannosta.

Jotkut tutkijat ymmärtävät patogeenisen herätteen kielteiset vaikutukset, mutta pitävät yhteyttä autismikirjon häiriöihin autoimmuniteetin aiheuttamana. Olen vakuuttunut siitä, että todisteet osoittavat autoimmuniteetin aiheuttavan pääasiassa eksitotoksisuutta. Tämä ei tarkoita, etteivätkö immuunisytokiinit ja -kemokiinit vaikuttaisi neurologiseen kehitykseen ja hermoston fysiologiaan, koska todisteet viittaavat myös siihen, että niillä on merkittävä, vaikkakaan ei pääasiallinen, rooli.

Yksi immunoeksitotoksisuuden prosessin keskeisistä tapahtumista on fysiologinen aktivaatioprosessi. Kun immuunijärjestelmää stimuloidaan kohtalaisesti, vapautuneet tulehdusta edistävät sytokiinit stimuloivat mikrogliaa, mikä johtaa entsyymien lisääntymiseen ja immuuni- ja eksitotoksisia reaktioita tehostavien entsyymien lisääntymiseen. Immuunituotteita ja eksitotoksiineja ei kuitenkaan vapaudu tuolloin.

Myöhemmät injektiot, erityisesti lähekkäin annetut, aktivoivat aivojen mikrogliasoluja ja astrosyyttejä. Täysin aktivoituneina ne vapauttavat suuria määriä tulehdusta edistäviä sytokiineja ja eksitotoksiineja, kuten glutamaattia, aspartaattia ja QUIN:ia. Tässä vaiheessa ilmenee immunoeksitotoksisuutta, joka häiritsee merkittävästi neurologista kehitystä vaikuttamalla suoraan sekä aivojen kehitykseen että neurodegeneraatioon.

Keskeytyneet karsinnat ja oppiminen

Dendriittinen kehitys alkaa varhain, ja aivokuoren hermosolut kehittävät dendriittejä raskauden kahden ensimmäisen kolmanneksen aikana. Dendriittien muodostuminen alkaa varhaisimmillaan sidekalvon alaosassa ja syvemmillä aivokuoren kerroksilla ja kiihtyy kolmannesta kolmanneksesta alkaen pysyen korkealla ensimmäiseen syntymän jälkeiseen vuoteen asti. Tämä johtaa laajaan haavoittuvuusjaksoon, jonka aikana rokotukset voivat häiritä aivojen kehitystä. Ihmisen neokorteksissa dendriittinen kehitys ja muovautuminen ovat aktiivisimpia imeväis- ja varhaislapsuudessa. Tällöin lapsuusiän rokotusohjelma alkaa ja jatkuu.

Pikkuaivojen kehitys autismin kirjon häiriöissä: Mikrogliasolujen aktivaatio pikkuaivoissa autismin kirjon häiriöissä Neurologinen kehitys ja mikrogliasolut

Vargus työtovereineen havaitsivat ruumiinavauksessa, että pikkuaivot ovat autismin eniten sairastaneilla ihmisillä aivojen osa. Itse asiassa pikkuaivoista puuttui lähes kokonaan Purkinjen soluja. On mielenkiintoista, että pikkuaivoilla on monia ei-motorisia toimintoja, kuten muisti, kieli, tunteiden käsittely, palkitseminen ja muut korkeammat aivotoiminnot.

Kun aktivoituneet mikrogliasolut ja astrosyytit, mukaan lukien kallonsisäiset makrofagit ja syöttösolut, aktivoituvat ja alkavat vapauttaa suuria määriä eksitotoksiineja ja tulehdusta edistäviä sytokiineja, neurologisen kehityksen ja neurofysiologian muutokset tulevat ilmeisiksi. Pikkuaivoissa on osoitettu, että GluA2-reseptorit, AMPAR-alayksikkö, joka vähentää Purkinjen solujen dendriittien normaalille kehitykselle välttämätöntä Ca2+-virtausta, olivat viallisia. On myös osoitettu, että liiallinen Ca2+ esti dendriittien muodostumista ja kypsymistä, mikä tapahtuisi joko GluA2-puuttuvan AMPAR-reseptorin kiinnittymisen ja/tai NMDAR-reseptorien yliaktiivisuuden yhteydessä. GluA2-puuttuvien AMPAR-reseptorien (Ca2+-läpäiseviä) lisääntynyt kuljetus tapahtuu tulehduksen yhteydessä, joka on yleinen aivoissa autismissa (kuva 3).

Tätä muuttuneen immunoeksitotoksisuuden ja mikrogliasolujen/astrosyyttien aktivaation vaikutusta havaittiin eri ikäryhmissä ASD-potilailla, mukaan lukien sekä nuoremmat että jopa 40-vuotiaat. Merkillepantavaa on, että mikrogliasolujen aktivaatio – joka käynnistää immunoeksitotoksisuuden – oli ilmeistä kehityksen alkuvaiheessa ja säilyi aikuisuuteen asti. Aivoissa mikroglialla on ratkaiseva rooli aivojen kehityksen eri osa-alueilla, ja tämä ulottuu myös pikkuaivoihin. Samoin glutamaattipulssin aiheuttama kalsiumvärähtely on olennaista pikkuaivojen kehitykselle, aivan kuten isoaivoissakin. Vargas et ai. totesi lisäksi, että autismiin liittyvä hermosolujen menetys on suurin pikkuaivoissa, ja Purkinjen solut puuttuvat lähes kokonaan. Pikkuaivojen kehityksen aikana mikroglia aktivoituu, ja liiallinen määrä voi johtaa glutamaattipitoisuuksien nousuun solunulkoisessa tilassa. Tämä liiallinen glutamaatti voi häiritä dendriittien muodostumista, mikä edistää pitkäaikaista neurologista kehityshäiriötä, johon voi vaikuttaa toistuva immuuniaktivaatio useista lapsuuden rokotuksista, ja jonka vaikutukset jatkuvat aikuisuuteen asti. Neurodegeneraatioon ja neurologiseen kehitykseen kohdistuvien vaikutusten lisäksi odotamme myös muutoksia aivojen neurofysiologiassa ja biokemiassa.

Tämä näkökohta jättää avoimeksi mahdollisuuden useille päällekkäisille signalointireiteille, jotka vaikuttavat autismikirjon häiriön (ASD) syntyyn, mikä vahvistaa yhteyttä massarokotusten ja ASD:n välillä sekä kliinisten havaintojen että tutkimustulosten perusteella. Nyt kun meillä on mekanismi, joka yhdistää altistumisen useille suhteellisen lähellä toisiaan oleville rokotteille, meillä on tarvittava mekanismi, joka selittää löydökset. Tämä mekanismi, immunoeksitotoksisuus, yhdistää nämä löydökset loogisesti rokotteisiin.

Yllä oleva on julkaistu uudelleen Creative Commons -lisenssillä. CC BY 4.0 DEED Nimeämisoikeus 4.0 Kansainvälinen.

Paljastaja tarvitsee kiireellisesti apuasi…

Tue Exposea

Voisitko auttaa pitämään valot päällä The Exposen rehellisen, luotettavan, vaikuttavan ja totuudenmukaisen journalismin avulla?

Hallinto ja suuret teknologiayritykset
Yritä hiljentää ja sulkea The Expose.

Joten tarvitsemme apuasi varmistaaksemme
voimme jatkaa tuomista teille
tosiasiat, joita valtavirta kieltäytyy tunnustamasta.

Hallitus ei rahoita meitä
julkaisemaan valheita ja propagandaa heidän
kuten valtamedian puolesta.

Sen sijaan luotamme yksinomaan tukeenne.
tue meitä pyrkimyksissämme tuoda
sinä rehellinen, luotettava ja tutkiva journalismi
tänään. Se on turvallista, nopeaa ja helppoa.

Valitse alta haluamasi tapa osoittaa tukesi.

Kuukausitilaus

Kuukausilahjoitus

Kertalahjoitus

Osta meille kahvi

Pysy ajan tasalla!

Pysy ajan tasalla uutispäivityksistä sähköpostitse

Päivittäinen tiivistelmä

Yhdysvaltain uutisjulkaisut

UK-uutiset

Maailman uutisjulkaisut

Kaikki uutiset

Oletko ihminen? 1 + 5 =

Yli 40 vuotta sitten John Todd varoitti kahdeksanvaiheisesta suunnitelmasta maailman valloittamiseksi

Lasten ruutukoe epäonnistui: Onko liian myöhäistä korjata vahingot?

Saatana, tämän maailman ruhtinas: Katsaus lukuun 2

Trump julkistaa viiden miljardin dollarin "rauhanlautakunnan" lupauksen Gazan jälleenrakentamiseksi

Rhoda Wilson

Vaikka aiemmin se oli harrastus, joka huipentui artikkeleiden kirjoittamiseen Wikipediaa varten (kunnes asiat tekivät dramaattisen ja kiistattoman käänteen vuonna 2020) ja muutamien yksityiskäyttöön tarkoitettujen kirjojen kirjoittamiseen, maaliskuusta 2020 lähtien minusta on tullut kokopäiväinen tutkija ja kirjoittaja reaktiona covid-19:n myötä täysin näkyviin tulleeseen globaaliin valtaan. Suurimman osan elämästäni olen yrittänyt lisätä tietoisuutta siitä, että pieni ihmisryhmä suunnitteli maailman valloitusta omaksi hyödykseen. En mitenkään aikonut istua hiljaa ja antaa heidän tehdä sen, kun he ovat tehneet viimeisen siirtonsa.

Katso koko bio